Tumor-specific regulation, function and theraeutic potential of grouth factors in hepatcarcinogenesis

生长因子在肝癌发生中的肿瘤特异性调节、功能和治疗潜力

基本信息

  • 批准号:
    5253572
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    德国
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 财政年份:
    2000
  • 资助国家:
    德国
  • 起止时间:
    1999-12-31 至 2007-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Wachstumsfaktor-Signalsysteme spielen die entscheidende Rolle in der Proliferationskontrolle solider Tumoren, so dass bei Hemmung eine wirksame Tumortherapie zu erwarten ist. Wir haben dies für Insulinlike Growth Factor (IGF)-II in der Hepatokarzinogenese demonstriert, indem die autokrine Wachstumsstimulation über den IGF-I-R(ezeptor) und Mechanismen der IGF-II-Aktivierung geklärt wurden. Die Analysen werden zielgerichtet fortgeführt: mögliche mitogene und antiapoptotische Wirkungen des IGF-II in der Leberkanzerogenese und zugrundeliegende intrazelluläre Mechanismen werden ermittelt und ihre Bedeutung für die Chemotherapieresistenz geklärt (neutralisierende Antikörper, induzierbare IFG-II/IGF-I-R-inhibierende Transfektanten). Der Einfluss der Inhibition des IGF-II/IGF-I-R-Systems auf die Tumorigenität des HCC wird in vivo (Kultur, Tumorzell-Graft-System) getestet. Analysen anderer Wachstumsfaktorsignalwege in der IGF-II-Wirkung bei extrahepatischen Tumoren wird vorwiegend im Rahmen bestehender Kooperationen ausgebaut. Ziel ist die Klärung der Rolle von Wachstumsfaktoren in Entstehung und Progression von HCCs und von Grundlagen einer therapeutischen Inhibition dieser Signalwege.
Wachstumsfaktor-Signalsysteme spielen die entscheidende Rolle in der Proliferationscontrolole Soler Tumoren, so dass bei Hemmung eine wirksame Tumortherapy zu erwarten ist.胰岛素样生长因子 (IGF)-II 在肝卡津生成恶魔中会死亡,与 IGF-I-R(ezeptor)和 IGF-II 激活作用机制的自分泌 Wachstums 刺激有关。分析方法:在 Leberkanzerogenese 和 zugrundeliegende 体内机制中对 IGF-II 进行有丝分裂和抗凋亡作用 (neutralisierende Antikörper, induzierbare IFG-II/IGF-I-R-inhibierende Transfektanten)。抑制 IGF-II/IGF-I-R 系统在体内 HCC 肿瘤发生(文化、肿瘤移植系统)的效果。分析和分析 IGF-II 肝外肿瘤中的信号因素,并通过 Rahmen 最好的合作操作进行分析。这是 HCC 的发展和进展以及信号线抑制治疗中的基本原理。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

Professor Dr. Peter Schirmacher其他文献

Professor Dr. Peter Schirmacher的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

相似国自然基金

新生儿坏死性小肠结肠炎中去泛素化酶USP15调控ILC3分化损伤肠道粘膜屏障的致病机制研究
  • 批准号:
    82371711
  • 批准年份:
    2023
  • 资助金额:
    49.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
花胶鱼类物种Species-specific PCR和Multiplex PCR鉴定体系研究
  • 批准号:
    31902373
  • 批准年份:
    2019
  • 资助金额:
    23.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
Dravet综合征基因突变分析及突变来源研究
  • 批准号:
    81171221
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    58.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
睾丸特异性新基因TSC29的表达调控机制及其功能研究
  • 批准号:
    81170613
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    54.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
RNA结合蛋白CUG-BP1对于mRNA降解的调控机制研究
  • 批准号:
    31000570
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    20.0 万元
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
新生隐球菌减数分裂特异性基因ISC10的生理功能研究
  • 批准号:
    30970130
  • 批准年份:
    2009
  • 资助金额:
    30.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
寻找精神分裂症的调节性遗传变异
  • 批准号:
    30870899
  • 批准年份:
    2008
  • 资助金额:
    45.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似海外基金

Cause and Effect Relationships Between Glycation and the Ancestry Specific Tumor Stroma
糖化与祖先特异性肿瘤基质之间的因果关系
  • 批准号:
    10586185
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Interrogating the Fgl2-FcγRIIB axis on CD8+ T cells: A novel mechanism mediating apoptosis of tumor-specific memory CD8+ T cells
询问 CD8 T 细胞上的 Fgl2-FcγRIIB 轴:介导肿瘤特异性记忆 CD8 T 细胞凋亡的新机制
  • 批准号:
    10605856
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Interrogating the Fgl2-FcgRIIB axis: A novel mechanism mediating apoptosis of tumor-specific memory CD8+ T cells
探究 Fgl2-FcgRIIB 轴:介导肿瘤特异性记忆 CD8 T 细胞凋亡的新机制
  • 批准号:
    10743485
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
The role of tumor cell-of-origin-specific PDL1 on tumorigenesis and tumor progression
肿瘤细胞源特异性PDL1在肿瘤发生和进展中的作用
  • 批准号:
    10679453
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Novel therapeutics development and mechanisms of therapeutic resistance in gastrointestinal stromal tumor (GIST)
胃肠道间质瘤(GIST)的新疗法开发和耐药机制
  • 批准号:
    10932621
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Elucidating the Role of Cancer-Associated FGL1 in Tumor Immunity and Developing FGL1-Guided Anti-LAG-3 Cancer Immunotherapy
阐明癌症相关 FGL1 在肿瘤免疫中的作用并开发 FGL1 引导的抗 LAG-3 癌症免疫疗法
  • 批准号:
    10504399
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
The role of tumor endothelium-specific prion-gene PRND in epithelial ovarian cancer
肿瘤内皮特异性朊病毒基因PRND在上皮性卵巢癌中的作用
  • 批准号:
    10529033
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Regulation and targeting of tumor cell states and plasticity in pancreatic cancer
胰腺癌肿瘤细胞状态和可塑性的调节和靶向
  • 批准号:
    10449418
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Characterizing and Targeting the Epigenetic Mechanisms Maintaining Neuroblastoma Tumor Initiating Cells
表征和靶向维持神经母细胞瘤肿瘤起始细胞的表观遗传机制
  • 批准号:
    10579019
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
Cancer-specific metabolites as cues to engineer and target anti-tumor therapeutic bacteria
癌症特异性代谢物作为设计和靶向抗肿瘤治疗细菌的线索
  • 批准号:
    10671074
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了