Kompensation anhaltender Überreduktion durch redoxgesteuerte Induktion von Adaptationssystemen

通过氧化还原控制的适应系统诱导来补偿持续过度减少

基本信息

项目摘要

Die Photosynthese grüner Pflanzen dient nicht nur der Energiegewinnung, sondern auch als sensorisches System, welches spezifische Adaptationen steuert. Im beantragten Projekt sollen transgene Kartoffelpflanzen mit Unter- bzw. Überexpression von Ferredoxin, Ferredoxin-Thioredoxin-Reduktase und NADP-Malatdehydrogenase eingesetzt werden, die Störungen bei der Elektronenverteilung aufweisen und teilweise Anzeichen von Fehladaptation zeigen. Besonders bei den Fd-Mutanten scheint die Koordination zwischen den beiden Signalauslösern gestört zu sein. In Kombination mit geeigneten Anzuchtbedingungen sollen diese Pflanzen Aufschluß über Zielgene/Zielproteine und die Natur der beteiligten Signalüberträger geben. Zunächst soll die Kinetik von Anpassungserscheinungen in Abhängigkeit von Lichtqualität, Lichtintensität und Temperatur verfolgt werden. Dabei stehen Messungen zur Funktionalität der Photosynthese im Vordergrund, unter geeigneten Bedingungen schließen sich tiefergehende Untersuchungen über redoxinduzierte Änderungen von Redoxstatus, Metabolismus und Genexpression an. Redoxgesteuerte Vorgänge sollen auf diese Weise von anderen Anpassungsreaktionen, die durch Photoinhibition, oxidativen Stress oder Photorezeptoren induziert werden, abgegrenzt werden.
光合成绿色荧光材料不仅仅是能量吸收,也包括传感器系统,它的适应性很强。Imbeantragten Projekt sollen转基因Kartoffelpflanzen mit Unter- bzw。表达铁氧还蛋白、铁氧还蛋白-硫氧还蛋白-还原酶和NADP-马拉特脱氢酶的韦尔登,在电子检测器上进行,并在Fehladaptation zeigen上进行。Fd-Mutanten计划协调信号系统。在组合与geeigneten Anzuchtbedingungen sollen diese Pflanzen Aufschlüber Zielgene/Zielproteine und die Natur der beteiligten Signalüberträger geben。Zunächst soll die Kinetik von Anpassungserscheinungen in Abhängigkeit von Lichtqualität,Lichtintensität und Temperatur verfolgt韦尔登. Dabei stehen Messungen zur Funktionalität der Photosynthese im Vordergrund,unter geigneten Bedingungen schließen sich tiefergehende Untersuchungen über redoxinduzierte Änderungen von Redoxstatus,Metabolismus und Genexpression an.通过光抑制、氧化应激或光致发光诱导韦尔登,可使细胞的氧化还原作用减弱,从而导致韦尔登。

项目成果

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