エンドトキシン肺障害に対する一酸化窒素の効果

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ウサギ18例を3群(S,E,E-NO群)に分け気切後40%酸素で人工換気を開始した。E群及びE-NO群ではエンドトキシン(ET)100mg/kgを1時間かけて静注し約6時間人工換気を継続した。S群ではETのかわりに生食を投与した。E-NO群ではET投与開始直後から20ppmのNOを吸入させ屠殺時まで持続投与した。実験終了時の血漿Nitrate+Nitite濃度、メトヘモグロビン濃度はE-NO群で一番高くexogenousのNOが肺胞に到達していた。E群ではET投与直後より肺動脈圧は著明に上昇しその後徐々に基礎値に戻った。NO吸入はこの肺動脈圧上昇を抑えた。体血圧は有意な変化はなく3群間に差はなかった。E群ではPaO2が時間とともに低下したがE-NO群ではその定価が軽度だった。末梢白血球数や血小板数はE群、E-NO群ともに激減し6時間後には2群間に差はなかった。NO吸入では白血球や血小板の凝集、接着をほとんど防げなかったものと思われた。実験終了時のコンプライアンスはNO投与群において高値傾向を示した。肺内血管外水分量を示す肺の乾湿重量比はE群に対してNO吸入群で低値傾向だった。気管支肺胞洗浄液ではE群で多形核白血球が全細胞数の11%を占めた。NO吸入群との間に有意差は認めなかった。光顕組織像ではE群、NO投与群とも炎症細胞浸潤、肺胞壁の肥厚、肺出血が認められた。NO吸入はETによる早期の肺高血圧を軽減し酸素化改善の効果を示した。今回のデータからは酸素化改善の効果がNOによる血小板や好中球の凝集抑制に基づくものとは考えにくく、NOによる肺内シャントの低下や換気血流比の不均等改善などpost-treatmentのNO吸入と同様の機序によるものと考えられた。