子宮内胎児発育遅延における糖輸送担体の発現並びに局在に関する細胞分子生物学的研究

宫内生长迟缓糖转运蛋白表达和定位的细胞和分子生物学研究

基本信息

  • 批准号:
    06771323
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.7万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

子宮内胎児発育遅延(IUGR)の病態解明は周産期領域における大きな課題である。これまで私は、EGFの胎児発育における生理作用をEGF欠乏マウス動物モデルを用いて検討し、(1)母獣のEGF欠乏が脳重量が比較的保持されるasymmetrical IUGRをもたらすこと、(2)このIUGR胎児では、血漿中並びに臓器中のグルコース濃度が低下していること、(3)さらにその原因として、胎盤でのグルコースの選択的輸送障害が示唆されること、を明らかとしてきた。さらに本年度は、この動物モデルを用いて以下の事柄を明らかとした。【1】Western blot analysisによる、上記動物モデルでの胎盤のGLUT1,GLUT3の蛋白発現量の比較では、これら両者の胎盤における発現レベルには有意差を認めなかった。【2】in situ hybridization による、上記動物モデルの、胎盤でのGLUT1,GLUT3のmRNAの局在の検討では、GLUT1 mRNAの局在には有意差を認めないものの、GLUT3 mRNAは胎児側においてその発現が有意に低下していることを明らかとし、GLUT3の胎盤の胎児側での限局された発現障害が、asymmetrical IUGRの原因である可能性が示唆された。【3】胎児臓器においては、IUGR胎児では、肝臓ばかりか比較的重量の保持されている脳においても、GLUT1の発現が増加していることを明らかとし、IUGR胎児では、低血糖に対する代償反応としてGLUT1蛋白の発現増加が起きていることが推測された。
The pathological explanation of intrauterine fetal growth and development (IUGR) is a large project in the field of peripartum period.これまでprivateは、EGFの fetal 児発発におけるphysiological effectをEGF lacks マウスanimal モデルを用い(1) The mother's EGF is lacking, and the weight of the mother is relatively low, and the weight is relatively asymmetrical. IUGR をもたらすこと, (2) このIUGR 煐では, plasma mixed びに臓中 のグルコースconcentration が していること, (3) さらにそのcause として, placenta でのグルコースのThe transport obstacles selected are: が出されること, を明らかとしてきた.さらにThis year's は, このanimal モデルを uses いて's following の事典 を明らかとした. 【1】Western blot analysisによる、the above mentioned animal placenta GLUT1 and GLUT3 proteins The amount of comparison is the placenta, the placenta is the placenta, and the difference is the difference. 【2】in situ hybridization による、上记物モデルの、placental GLUT1、GLUT3のmRNAのbureau in の検 Discussion では、GLUT1 The Bureau of mRNA is intentionally different, GLUT3 G LUT3's placenta and fetal side are limited and the obstacles are present, asymmetrical The reason for IUGR is the possibility and the possibility. 【3】Comparison between IUGR IUGR IUGR IUGR IGU and IUGR IGU The weight is maintained and the weight is increased, and the weight of GLUT1 is increased.いることを明らかとし, IUGR fetal では, hypoglycemia に対するcompensatory reaction応としてGLUT1 protein の発appears to increase and きていることが speculates された.

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
亀井 良政: "マウス母獣EGF欠乏動物モデルによる胎仔発育及び糖代謝機能発達の遅延に関する研究" 産婦人科の世界. 44. 207-213 (1992)
Yoshimasa Kamei:“使用小鼠母体EGF缺陷动物模型对胎儿生长和葡萄糖代谢功能发育延迟的研究”《妇产科世界》44。207-213(1992)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
O.Tsutsumi: "Possible physiological role of epidermal growth factor in spermatogenesis." J.Assisted Reprod.Genet.10. 218- (1993)
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  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Y.Kamei: "Intrauterine growth retardation and fetal losses are caused by epidermal growth factor deficiency in mice." Am.J.Physiol.264. R597-R600 (1994)
Y.Kamei:“宫内生长迟缓和胎儿丢失是由小鼠表皮生长因子缺乏引起的。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
亀井 良政: "胎児発育とEGF" 医学のあゆみ. 169. 1174-1175 (1994)
龟井吉正:“胎儿发育和 EGF”医学史 169。1174-1175 (1994)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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Yoshimasa Kamei:“葡萄糖转运蛋白和胎儿发育”医学史 171. 623-625 (1994)。
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  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
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  • 通讯作者:
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