神経細胞グリア細胞分化過程におけるアミロイド前駆体蛋白と成長抑制因子の発現
神经胶质细胞分化过程中淀粉样前体蛋白和生长抑制因子的表达
基本信息
- 批准号:06770443
- 负责人:
- 金额:$ 0.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
p19 cell lineをレチノイン酸暴露により,神経細胞とグリア細胞に分化させそれぞれほぼ純粋な神経細胞群とグリア細胞群に分離培養した.アミロイド前駆体蛋白(APP),シナプトフィジンの発現をimmunoblottingを用いて検討し,いずれも神経細胞群のmembrane fractionに集中することを確認した.APPは神経細胞の分化に伴い発現してくることが確認された.さらに分化前,神経細胞,グリア細胞に分化した細胞群からm-RNAを抽出し成長抑制因子(growth inhibitory factor)にたいするプローブを用いてnorthern blottingを行った.何れの細胞群でもGIFのm-RNAの発現はみとめられなかった.GIFのm-RNAは神経細胞の発達の一段階で神経組織に一過性に発現することが知られているがp19の分化過程においてはその発現を観察できなかった.また一方,GIFはmetalloproteinaseの一つで,金属によってその発現が誘導される可能性がある.マウスの髄液中に亜鉛,銅を注入し,その前後でGIFのm-RNAの発現を観察した.これらの金属の投与前後でGIFのm-RNA発現量に大きな変化は無かった.今後は成長分化に関与する他の因子を指標にしてp19の分化過程をさらに検討し,そのメカニズムを解明したい.一方mouseの実験では金属の投与経路や量を検討し,in vivoでの実験系を確立していく.
The p19 cell line was exposed to acid, and the neural cells were differentiated into pure neural cell populations and isolated from the neural cell populations. The protein precursor (APP) was identified by immunoblotting in the study of the expression of APP, which was associated with the differentiation of neurons. Before differentiation, the neural cells were differentiated into cell populations, and m-RNA was extracted from the cells by northern blotting. The expression of GIF m-RNA in cell populations was observed in the transient expression of GIF m-RNA in neurons at one stage of their development. On the one hand,GIF is a metalloproteinase, and the possibility of metal occurrence is unknown. Before and after the injection of lead and copper into the solution, the discovery of GIF m-RNA was observed. The amount of m-RNA produced by GIF before and after the metal injection was large. In the future, the differentiation process of p19 will be discussed and explained in terms of growth differentiation and other factors. A mouse's real life is to investigate the amount of metal thrown into the circuit,in vivo, the real life system is established.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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