麻酔薬の血管内皮細胞表面トロンボモジュリンへの影響に関する研究

麻醉药物对血管内皮细胞表面血栓调节蛋白影响的研究

• 批准号: 06857103
• 负责人: 吉田 研一
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1994
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1994 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06857103/
• 关键词: トロンボモデュリン(thrombomodulin); リドカイン(lidocaine); tumor necros factor alpha(TNF-α); enzyme linked immuon adsorbent assay(ELISA); downregulation

炎症性サイトカイン(TNF-α)により血管内皮細胞表面のトロンボモジュリンはダウンレギュレートされる。本研究ではリドカインが上記ダウンレギュレーションにどのような影響を及ぼすか検討した。内皮細胞表面のトロンボモジュリン抗原量をEnzyme Immuno Assayにて測定した(吸光度測定:492mm)。内皮細胞表面のトロンボモジュリン抗原量は、薬物未処理の値を100%としたときの相対的割合で示した。結果は以下の3点である。(1)TNF-α(100ng/ml)の刺激で内皮細胞表面のトロンボモジュリン抗原量は経時的に減少した。8,16,24時間のTNF-α(100ng/ml)の刺激でトロンボモジュリン抗原量はそれぞれ50,35,20%に減少した。(2)リドカイン(0.01-3.0mM)単独では内皮細胞表面のトロンボモジュリン抗原量は変化しなかった。(3)TNF-α(100ng/ml)によるトロンボモジュリンの減少をリドカイン(>0.3mM)は抑制した。考察として、リドカインはトロンボモジュリンの炎症性サイトカインによるダウンレギュレーションを抑制することによって、敗血症やDIC時の血栓準備状態の治療薬となりうる可能性があり、結論としてリドカインはTNF-αによるトロンボモジュリンのダウンレギュレーションを抑制することを本実験ではじめて証明した。上記研究成果は69th International Anesthesia Research Sosciety(1995,3.10-14 Honolulu)で発表する。論文は現在、執筆中である。

Inflammatory cytokines (TNF-α) are found on the surface of vascular endothelial cells. This study discusses the influence of the above factors on the development of the disease. The amount of antigen on the endothelial cell surface was measured by the Enzyme Immuno Assay (absorbance:492mm). The amount of antigen on the surface of endothelial cells is 100% of the untreated value of the drug. The result is three points below. (1)TNF-α(100ng/ml) stimulated endothelial cell surface and decreased the amount of TNF-α antigen. The amount of TNF-α(100ng/ml) in the serum decreased by 50, 35 and 20% at 8, 16 and 24 hours. (2)The amount of antigen on the endothelial cell surface was varied from 0.01 mM to 3.0 mM. (3)TNF-α(100ng/ml) was inhibited by the decrease of TNF-α concentration (>0.3mM). To investigate the possibility of inhibiting the inflammatory state of TNF-α in patients with acute sepsis and DIC, and to prove the possibility of inhibiting the inflammatory state of TNF-α in patients with acute sepsis and DIC. The results of this research were published in the 69th International Anaesthesia Research Soscience (1995, March 10 -14 Honolulu). The paper is now in writing.