老化促進モデルマウス(SAM)における筋骨格系の老化とこれに対する運動の効果

老化促進モデルマウスを用い、老化に伴う骨格筋萎縮およびII型骨粗鬆症に及ぼす運動の効果を検討した。実験には、生後20、40、60週齢の雌雄SAMP6ならびにコントロールのマウスを用いた。前脛骨筋に蛍光色素(nuclear yellow)を注入して軸索を逆行性に移動させ、前脛骨筋を神経支配する運動ニユーロンをラベル後、前脛骨筋、脊髄腰膨大部(L2-6)を摘出した。前脛骨筋筋線維を酵素組織化学的に、high-oxidative線維とlow-oxidative線維に識別して、タイプ別に筋線維の横断面積を測定した。脊髄の連続凍結切片を作成し、蛍光顕微鏡を用いてnuclear yellowを観察することにより前脛骨筋を神経支配する運動ニユーロンを同定した。その後、同一切片にsuccinate dehydrogenase(SDH)染色を施して、運動ニユーロンの組胞サイズと酵素活性をNeuroImaging Systemを用して測定した。大腿骨骨塩密度はDXA法により測定した。SAMP6の大腿骨骨塩密度は生後40週齢から減少し始めたが、筋線維の萎縮は生後60週齢から確認され、骨と筋の萎縮開始時期が異なることが明らかになった。そこで、筋と骨の両方の萎縮が起こる生後60週齢から5週間に渡って走運動を負荷し、その影響を検討したところ、コントロールマウスの前脛骨筋深層部、表層部において、high-oxidative線維とlow-oxidative線維の萎縮および大型サイズの運動ニユーロンの減少が認められ、SDH活性に低下が認められたが、走運動により、前脛骨筋の深層部において萎縮していた筋線維に肥大が認められた。また、大腿骨骨塩密度減少も運動負荷により有意に抑制された。このように、運動は筋骨格系の老化を抑制することが明らかになった。現在、骨組織形態計測法を用いて、運動による骨量減少抑制作用のメカニズムを検討中である。

老化促進モデルマウスを用い、老化に伴う骨格筋萎縮およびII型骨粗鬆症に及ぼす運動の効果を検討した。実験には、生後20、40、60週齢の雌雄SAMP6ならびにコントロールのマウスを用いた。前脛骨筋に蛍光色素(nuclear yellow)を注入して軸索を逆行性に移動させ、前脛骨筋を神経支配する運動ニユーロンをラベル後、前脛骨筋、脊髄腰膨大部(L2-6)を摘出した。前脛骨筋筋線維を酵素組織化学的に、high-oxidative線維とlow-oxidative線維に識別して、タイプ別に筋線維の横断面積を測定した。脊髄の連続凍結切片を作成し、蛍光顕微鏡を用いてnuclear yellowを観察することにより前脛骨筋を神経支配する運動ニユーロンを同定した。その後、同一切片にsuccinate dehydrogenase(SDH)染色を施して、運動ニユーロンの組胞サイズと酵素活性をNeuroImaging Systemを用して測定した。大腿骨骨塩密度はDXA法により測定した。SAMP6の大腿骨骨塩密度は生後40週齢から減少し始めたが、筋線維の萎縮は生後60週齢から確認され、骨と筋の萎縮開始時期が異なることが明らかになった。そこで、筋と骨の両方の萎縮が起こる生後60週齢から5週間に渡って走運動を負荷し、その影響を検討したところ、コントロールマウスの前脛骨筋深層部、表層部において、high-oxidative線維とlow-oxidative線維の萎縮および大型サイズの運動ニユーロンの減少が認められ、SDH活性に低下が認められたが、走運動により、前脛骨筋の深層部において萎縮していた筋線維に肥大が認められた。また、大腿骨骨塩密度減少も運動負荷により有意に抑制された。このように、運動は筋骨格系の老化を抑制することが明らかになった。現在、骨組織形態計測法を用いて、運動による骨量減少抑制作用のメカニズムを検討中である。