鳥類の鉛中毒生肝黄疸に関する病理学的研究

鸟类铅中毒活肝黄疸的病理学研究

• 批准号: 07760287
• 负责人: 落合 謙爾
• 金额: $ 0.7万
• 依托单位: Hokkaido University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07760287/
• 关键词: 鳥類; 鶏; 鉛中毒症; 鉛散弾; 肝臓; 黄疸; 水鳥(水禽類); 病理学

申請者は、野性水鳥の鉛中毒症の特徴所見とされる肝臓病変が鳥種によって幾分異なることを明らかにした。今回、申請者は鳥類の鉛中毒性肝黄疸の病理発生を解明するために鶏でいくつかの実験的肝黄疸の作出を試み、その形態学的変化を検索した。約30日齢の雌鶏に(1)鉛(経口投与;0.148g/粒、40粒投与)、(2)リトコール酸(胆汁のミセル形成を低下させる;13.5μmol/100g体重・日、静脈内投与、7日間)、(3)サイトカラシンB(毛細胆管周囲の収縮性細胞骨格を障害する;1mg/250g体重・日、腹腔内投与、7日間)、(4)鉛とリトコール酸、(5)鉛とサイトカラシンBのいずれかを投与し、肝臓への影響を検索した。これら5群すべてに肝臓萎縮がみられたが、肝黄疸が認められたのは鉛投与群のみで、その発生頻度はわずか10%であった。次に、肝外胆管(総胆管と肝腸管)を結紮閉塞させて閉塞性肝黄疸を作出し、胆管閉塞後鉛散弾40個を投与した群の肝臓と病理学的に比較した。胆管閉塞群では全例に肝黄疸がみられたが、30日の観察期間内に死亡するものはなく、これらの肝臓の組織所見は著しい胆管の増殖、毛細胆管の拡張と偽好酸球の浸潤であった。これに対し、胆管閉塞後鉛投与群では肝黄疸の色および肝臓萎縮の程度が助長され、5羽のうち、1羽が30日以内に死亡した。組織学的には胆管閉塞群の肝臓にみられた変化に加えて、びまん性の肝細胞の萎縮、多発性肝細胞壊死、Kupffer cell ヘモジデロ-シス、胆汁栓の形成が認められ、これらの所見は白鳥の中毒例の所見に類似していた。以上のことから、鉛中毒性肝黄疸は鶏では発生頻度が低いこと、鶏は完全閉塞性肝黄疸になっても一ヶ月以上生存でき、肝臓には高度の胆管増殖がみられるが肝細胞壊死は著名ではないことが明らかとなり、鉛中毒性肝黄疸に関わる胆汁のうっ滞による肝障害の影響は少なく、本症の黄疸は主に鉛による赤血球の変性・崩壊と肝細胞障害の結果発生することが示唆された。

The characteristics of lead poisoning in wild birds were observed by applicants. In this paper, the applicant aims to clarify the pathological development of lead poisoning liver jaundice in birds, and to investigate the morphological changes of lead poisoning liver jaundice. About 30 days old and female (1) Lead (1) Oral administration;0.148g/capsule, 40 capsules administration),(2) Oral administration;(Bile formation decreased;13.5μmol/100g body weight·day, intravenous administration, 7 days),(3) Serratin B(Bile capillary periosteal contractile cytoskeleton impaired;1mg/250g body weight·day, intraperitoneal administration, 7 days),(4) Lead acid,(5) Lead Serratin B in the middle of the body weight, liver cirrhosis effects were investigated. The frequency of liver atrophy, jaundice, and liver cirrhosis was 10% and 10% respectively. A comparison of ligated extrahepatic bile ducts and hepatic enteroducts with liver cirrhosis caused by bile duct ligation and liver cirrhosis caused by liver cirrhosis was made. All cases of bile duct jaundice were observed during the 30-day observation period, and the liver tissues were found to be dilated, bile duct proliferation, and pseudolabric infiltration. After the injection of lead, the liver jaundice and the degree of liver atrophy were promoted, 5 feathers were cut, and 1 feather died within 30 days. Histological examination of liver tissue showed that the liver tissue of bile duct red blood group was changed, and the liver cell atrophy, multiple liver cell death, Kupffer cell death, bile thrombus formation were recognized. The frequency of occurrence of lead poisoning liver jaundice is low, and the incidence of complete red liver jaundice is low. The liver jaundice is survived for more than one month. The liver jaundice is highly developed. The liver cell death is famous. The liver jaundice caused by lead poisoning is related to bile retention. The influence of liver damage is small. The main cause of jaundice is erythrocyte degeneration, liver cell breakdown and liver damage.