脳血流量の減少が延髄の心血管調節ニューロンならびに血圧制御機構に与える影響

脑血流量减少对延髓心血管调节神经元和血压控制机制的影响

• 批准号: 07770028
• 负责人: 堀内 城司
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: 山梨医科大学
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1995
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1995 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07770028/
• 关键词: 動脈圧受容器; 吻側延髄腹外側野; 虚血性昇圧反応; 延髄昇圧ニューロン; 中脳昇圧ニューロン

橋・延髄のみ,中脳および脳全体を虚血した際に現われる心血管反応に対して、動脈圧受容器、孤束核(NTS)、尾側延髄腹外側野(CVLM)、迷走神経背側運動核(DMNV)、疑核(NA)および吻側延髄外側野(RVLM)がどの程度の役割を果しているのかを研究した。橋・延髄を虚血にすると平均動脈圧(MAP)は虚血前値から48±7mmHg、腎交感神経活動(RNA)は238±12%と共に増加した。これに対し心拍数(HR)は虚血前値から135±13bpm減少した。圧受容器を切除すると、MAPおよびRNAの増加量はそれぞれ明らかに増大した。この時、HRは16±6bpmの増加へと一転した。また、NTS、CVLM、NAおよびDMNVの破壊は、橋・延髄の虚血によるMAP,RNAならびにHRの増加反応に影響を与えなかった。中脳および脳全体を虚血した際の昇圧反応も橋・延髄の虚血の反応と同様に,虚血性高血圧による圧受容器の二次的な抑制のみを受けることがわかった。またこれらの昇圧および交感神経興奮反応はRVLMを破壊すると消失することから、橋・延髄,中脳および脳全体の虚血によって引き起こされる昇圧反応の発現には、RVLMがその中心的役割を果しており、NTS、CVLM、NAおよびDMNVの各部位は昇圧反応の大きさに殆ど影響を与えない事がわかった。延髄の昇圧ニューロンは脳血流が4ml/min以下に減少すると興奮し脳灌流量を増加させるため昇圧反応を引き起こすが、中脳の昇圧ニューロンは脳血流が2ml/min以下で初めて興奮し昇圧反応を引き起こした。また、延髄の昇圧ニューロンは脳灌流量が2ml/min以下で持続すると、その興奮性は徐々に失なわれ、灌流量が0ml/minになると約40秒でその興奮性は全く消失して、血圧はショックレベルまで減少した。このことから、中脳からの興奮性入力を受けて昇圧反応が発現するためには延髄の動脈灌流量が一定レベル以上確保されていることが前提となることが示唆された。

In bridge, delay marrow の み, 脳 お よ び 脳 all を virtual blood し た interstate に now わ れ る cardiovascular anti 応 に し seaborne て, artery 圧 containers, solitary nucleus (NTS), caudal delay marrow ventrolateral wild (CVLM), vagus god 経 dorsal nucleus (DMNV), suspected nuclear (NA) お よ び rostral delay marrow lateral wild (RVLM) が ど の degree の "を cut fruit し て い る の Youdaoplaceholder3 を studies た. Bridge, delay marrow を virtual blood に す る と mean arterial 圧 (MAP) は virtual blood before numerical か ら 48 + 7 MMHG, renal sympathetic god 経 activity (RNA) は 238 plus or minus 12% と に raised plus し た. <s:1> れに reduces the number of beats per minute (HR) with respect to the previous value of <s:1> ら before blood deficiency 135±13bpm by <s:1> た. The compression container を excels すると, MAPおよびRNA <s:1> increases the amount of それぞれ それぞれ, ら ら に increases the amount of た. When <s:1>, HR 転 16±6bpm <s:1> increases by へと - 転 た た. ま た, NTS, CVLM, NA お よ び DMNV の broken 壊 は, bridge, delay marrow の virtual blood に よ る MAP, RNA な ら び に HR の rights and against 応 に influence を and え な か っ た. In 脳 お よ び 脳 all を virtual blood し た interstate の liters 圧 anti 応 も bridge, delay marrow の virtual blood の anti 応 と with others に, virtual hemorrhagic high blood 圧 に よ る 圧 by container の secondary な inhibiting の み を by け る こ と が わ か っ た. ま た こ れ ら の liters 圧 お よ び 経 excited sympathetic god against 応 は RVLM を broken 壊 す る と disappear す る こ と か ら, bridge, marrow, the 脳 お よ び 脳 all の virtual blood に よ っ て lead き up こ さ れ る liters 圧 anti 応 の 発 now に は, RVLM が そ の center "を cut fruit し て お り, NTS, CVLM, NA お よ び DMNV の parts は 圧 The large 応 さに almost <s:1> influence を and えな 応 がわ った った. Delay marrow の liters 圧 ニ ュ ー ロ ン は が 4 ml/min に reduce blood flow to 脳 す る と excited し 脳 irrigation flow を raised plus さ せ る た め liters 圧 anti 応 を lead き up こ す が, medium 脳 の liters 圧 ニ ュ ー ロ ン は 脳 が blood flow of 2 ml/min at the beginning of the following で め て excited し liters 圧 anti 応 を lead き up こ し た. ま た, delay marrow の liters 圧 ニ ュ ー ロ ン は 脳 が irrigation flow under 2 ml/min で with 続 す る と, そ の excitatory は xu 々 に lose な わ れ, pouring flow が 0 ml/min に な る と about 40 seconds で そ の excitatory は く all disappear し て, blood 圧 は シ ョ ッ ク レ ベ ル ま で reduce し た. こ の こ と か ら, medium 脳 か ら の excitatory を into force by け て liters 圧 anti 応 が 発 now す る た め に は delay marrow の artery perfusion flow が certain レ ベ ル above ensure さ れ て い る こ と が premise と な る こ と が in stopping さ れ た.

项目成果

竹内亨: "血圧調節に関与するニューロンの分布と機能" 山梨医科大学雑誌. 10. 77-83 (1995)

Toru Takeuchi：“参与血压调节的神经元的分布和功能”山梨医科大学杂志 10. 77-83 (1995)。

堀内城司: "脳虚血時にみられる中脳昇圧ニューロンと橋・延髄昇圧ニューロンの反応特性の差" 自律神経. 32. 477-483 (1995)

Joji Horiuchi：“脑缺血期间观察到的中脑加压神经元和脑桥/延髓加压神经元的反应特征差异”自主神经学 32. 477-483 (1995)。

Jouji Horiuchi: "The Midbrain Participates a Generation of Cerebral Ischemic Pressor Response in Rabbits" Pflugers. (発表予定).

Jouji Horiuchi：“中脑参与兔子的一代脑缺血性升压反应”Pflugers（待出版）。