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免疫サイトカインの視床下部神経分泌細胞に対する作用機序の解明

阐明免疫细胞因子对下丘脑神经分泌细胞的作用机制

基本信息

批准号：
07770051
负责人：
長友敏寿
金额：
$ 0.64万
依托单位：
University of Occupational and Environmental Health, Japan
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07770051/
关键词：
免疫サイトカイン視床下部プロスタグランジンE_2

项目摘要

免疫サイトカインの一つであるIL-1βの視床下部神経分泌ニューロンに対する作用として、PGE_2がmediatorとなっていることが考えられている。本研究では、PGE_2の視床下部神経分泌ニューロンに対する作用を細胞外記録法およびスライス.パッチクランプ法を用いて調べた。細胞外記録法では、PGE_2はphasic firingを示すバゾプッレシン分泌ニューロンおよびnon-phasic firingを示すオキシトシン分泌ニューロンのいずれに対しても放電頻度の増加を示した。全細胞膜電位固定法におけるcurrent-clamp modeでは脱分極反応を伴う放電頻度の増加を示した。また、膜電位を-70mVに固定したvoltage-clamp modeでは、内向き電流が誘発された。内向き電流の成因としては、非選択的陽イオンチャネルの活性化が考えられた。一方、自発性シナプス後電流(sEPSC、sIPSC)に対する作用を調べたところ、sEPSCに対しては効果がなかったが、sIPSCに対してはその放電頻度の減少が認められた。sIPSCの振幅はPGE_2の投与前後で変化しなかったことから、PGE_2は視索上核に入力するGABA入力を制御していることが考えられた。以上のことから、PGE_2はシナプス後膜の非選択的陽イオンチャネルの活性化およびGABAニューロンのシナプス前抑制により視索上核の神経分泌ニューロンの興奮反応を引き起こすことが示唆された。

The role of IL-1β in the secretion of IL-1β in the lower part of the optic bed and the role of PGE_2 in the secretion of IL-1 β in the secretion of IL-1 β in the lower part of the optic bed In this study, the effects of PGE_2 on the secretion of PGE_2 in the hypothalamus were investigated by extracellular recording. The method of selecting the right color is used to adjust the color of the image. Extracellular recording method: PGE_2 phase firings indicate an increase in the frequency of release. Whole cell membrane potential fixation method: current-clamp mode, depolarization, polarization The membrane potential is-70mV and the voltage-clamp mode is-70mV. The cause of inward current and the activation of non-selective positive current are examined. The effect of a self-sustaining electric current (sEPSC, sIPSC) on the discharge frequency of a gas turbine is recognized. The amplitude of sIPSC changes before and after PGE_2 injection, and the GABA injection force of PGE_2 is controlled. PGE_2 is the first inhibitor of the activation of GABA and the second inhibitor of the activation of GABA and the third inhibitor of the activation of GABA and the fourth inhibitor of GABA.