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急性肺損傷におけるリピドA類似体(B464)の効果

脂质A类似物（B464）对急性肺损伤的影响

基本信息

批准号：
07770431
负责人：
副島研造
金额：
$ 0.64万
依托单位：
Keio University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1995
资助国家：
日本
起止时间：
1995 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-07770431/
关键词：
エンドトキシン急性肺損傷リピドA類似体 B464 好中球 TNF-α 接着分子モルモット

项目摘要

エンドトキシン(LPS)が急性肺損傷の引き金になることはよく知られており、特にこの活性中心であるリピドAが重要と考えられている。我々はモルモットを用いた実験系において、リピドA類似体であるB464によりLPSによる急性肺損傷が著明に抑制されることを確認した。またその抑制効果が主に好中球の肺組織への集積抑制に起因するものであることを、好中球と血管内皮細胞との接着および好中球の変形能におよぼすB464の効果をin vitroの系で検討することにより証明した。モルモット実験系においては、B464前処置群ではLPS静脈内投与による血漿中TNF-α産生の増加、末梢血中の好中球数の低下ならびに肺組織、気管支肺胞洗浄液中の好中球集積が抑制され、肺湿乾重量比(肺微小血管外水分量)、^<125>1-標識アルブミンの血管外漏出量(肺微小血管透過性)の増加が抑制された。in'vitroの系においては、B464はヒト単球からのLPS刺激によるTNF-αの産生を抑制し、Flow cytometryを用いて測定したモルモット好中球のLPS刺激によるF-actin量の増加(変形能の低下)を抑制した。さらにcell ELISA法を用いて測定したLPS刺激によるヒト臍帯静脈内皮細胞上の接着分子(ICAM-1、VCAM-1、ELAM-1)の発現を抑制した。以上の結果より、B464は好中球と血管内皮細胞との相互作用ならびに好中球、単核系食細胞の活性化を抑制することにより、好中球の肺組織への集積を抑え、急性肺損傷の発症を抑制したものと考えられた。

The acute lung disease (LPS) is very important because it is important to know that the active center is active. I am sorry to inform you that you can use the following information: B464, B464, LPS, acute lung disease, inhibition, lung cancer, confirmation, etc. The main reason for this is that the lung tissue inhibits the cause of the disease, the vascular endothelial cell, the vascular endothelial cell, the shape of the ball, the shape of the B464, the in vitro, the lung tissue, the cause, the vascular endothelial cell, the vascular endothelial cell, the B464 cell, the lung tissue, the lung tissue, B464, LPS intravenous infusion and TNF- α in peripheral blood, low ball count in peripheral blood, lung tissue, bronchoalveolar lavage fluid in lung tissue, lung wet-dry weight ratio (lung tiny extravascular water), ^ & lt;125&gt 1-identify the amount of extravascular leakage (pulmonary microvascular permeability) and increase the level of inhibition. In'vitro, B464, B464, LPS, TNF- α, Flow cytometry, LPS, F-actin, F-actin plus (low shape energy). The suppressor molecules (ICAM-1, VCAM-1, ELAM-1) on the cells of static endothelium were measured by cell ELISA method. The above results showed that B464 showed that vascular endothelial cell interaction, nuclear ectophagia activation, lung tissue inhibition, acute lung disease inhibition, acute lung disease, acute lung disease and acute lung disease.