NO- included changes in gene expression: Regulation of connective tissue growth factor (CTGF) in glomerular mesangial cells and vascular smoot muscle cells

一氧化氮（NO） kann bei entz<e:1> ndlichen glomerulären Nierenerkrankungen sowohl阳性也有阴性Effekte ausen。Neben hämodynamischen Veränderungen fhrt NO auch zu direckten Änderungen der Genexpression。in Ziel der vorgeschlagenen Untersuchungen ist es, solche Änderungen der Genexpression in glomerulären Mesangiumzellen (MC) zu charakterisieren, um NO-Effekte besser zu verstehen and gezielt therapeutisch nutzen zu können。Mittels代表性差异分析identifizierten我们在MC窝fibrogenen调节器结缔组织生长因子(CTGF) als静脉的军队没有围网渔船表达deutlich vermindertes将军没有萤石dadurch neben青年社bekannten antiproliferativen欧什antifibrotische Mechanismen MC aktivieren。Ziel等，《ctgf调控机制研究》，NO . aufzuklären。auu ßerdem与untersucht werden，与CTGF- den MC-Phänotyp beeinflußt和NO-Effekte在mcdurch Änderungen中CTGF- expression bedingsst。短句来源研究了动脉粥样硬化斑块中ctgf -表达的相关性，研究了内皮素（EC）与谷蛋白Gefäßmuskelzellen （VSMC）和肾内皮素（EC）中ctgf -表达的相关性，研究了正常血管内皮素（EC）与谷蛋白Gefäßmuskelzellen （VSMC）之间的关系，研究了正常血管内皮素（EC）与内皮功能之间的关系。Die Möglichkeit, mit NO-Donoren in den CTGF-Stoffwechsel einzugreifen, eröffnet someit nenetretische Aspekte bei glomerulären oder auch vaskulären entz<e:1> ndungs- und Fibroseprozessen。

Stickstoffmonoxid (NO) kann bei entzündlichen glomerulären Nierenerkrankungen sowohl positive als auch negative Effekte ausüben. Neben hämodynamischen Veränderungen führt NO auch zu direkten Änderungen der Genexpression. Ein Ziel der vorgeschlagenen Untersuchungen ist es, solche Änderungen der Genexpression in glomerulären Mesangiumzellen (MC) zu charakterisieren, um NO-Effekte besser zu verstehen und gezielt therapeutisch nutzen zu können. Mittels Representational Difference Analysis identifizierten wir in MC den fibrogenen Regulator Connective Tissue Growth Factor (CTGF) als ein durch NO in seiner Expression deutlich vermindertes Gen. NO kann dadurch neben seinen bekannten antiproliferativen auch antifibrotische Mechanismen in MC aktivieren. Ziel ist es, den Mechanismus der CTGF-Regulation durch NO aufzuklären. Außerdem soll untersucht werden, wie CTGF den MC-Phänotyp beeinflußt und welche NO-Effekte in MC durch Änderungen der CTGF-Expression bedingt sind. Da sich auch im atherosklerotischen Plaque eine gesteigerte CTGF-Expression findet, soll getestet werden, ob NO auch in glatten Gefäßmuskelzellen (VSMC) und renalen Endothelzellen (EC) eine CTGF-Herabregulierung bewirkt und ob eine intakte endotheliale Funktion mit normaler NO-Freisetzung die CTGF-Expression in VSMC unterdrücken kann. Die Möglichkeit, mit NO-Donoren in den CTGF-Stoffwechsel einzugreifen, eröffnet somit neue therapeutische Aspekte bei glomerulären oder auch vaskulären Entzündungs- und Fibroseprozessen.