養殖ブリ黄疸の発症は主因は活性酸素である。

造成养殖黄尾鱼黄疸的主要原因是活性氧。

• 批准号: 08660253
• 负责人: 村田 寿
• 金额: $ 1.22万
• 依托单位: University of Miyazaki
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08660253/
• 关键词: ブリ; 黄疸; 活性酸素; 高ビリルビン血症; 生体内脂質過酸化; 酸化ストレス; フォスファチジルコリンヒドロペルオキド; ヘムオキシゲナーゼ

(目的)我々は,ブリ養殖場でみられる外観的に体色の黄化を特徴とする黄疸症(高ビリルビン血症)の病魚について,魚体内の脂質過酸化が著しく進行していたことから,その発現に活性酸素が強く関与していると示唆してきた。しかし,それについて不明な点が多い。今回,健康なブリについて,細菌性溶血性黄疸を引き起こすと知られている細菌攻撃を用い,血漿ビリルビン含量に併せて肝臓脂質のフォスファチジルコリンヒドロペルオキシド(PCOOH)の蓄積を調べ,黄疸症の発現に対する活性酸素の係わりについて検討した。(方法)攻撃試験には,養殖場において典型的な黄疸症を呈していたブリから分離された黄疸原因菌株を使用した。この菌株はL-15培地を用い,25℃で10日間培養し,2×106cell/ml濃度として用いた。市販のブリ用EP飼料で30日間飼育された平均体重1.4kgのブリを供試魚とし,黄疸原因菌による攻撃試験を行った。原因菌を接種後,9日間飼育し,血漿ビリルビンをELISA法で,肝臓PCOOHを化学発光-HPLC法で,それぞれ測定した。(結果)細菌による攻撃試験の結果,これまでの報告と同様に,赤血球の破壊,生体内脂質過酸化の進行に併せて高ビリルビン血症がみられ,ブリに黄疸症が認められた。菌接種6日,9日後のそれぞれの肝臓PCOOH含量は,対照区と比較し有意に増加した。これに対し,肝臓α-トコフェロール含量は,逆に有意に減少した。すなわち,黄疸症を呈したブリの肝臓では活性酸素が増加していると判断された。魚類においても酸化ストレス時にビリルビン合成に関与する肝臓へムオキシゲナーゼの誘導化が知られている。したがって,養殖ブリの黄疸症の発現機構については,まず,黄疸原因菌による赤血球破壊が起こり,ついでそれに伴い大量に発生した活性酸素により肝臓へムオキシゲナーゼが誘導化され,その結果,ビリルビン合成が促進され,高ビリルビン血症となったのではないかと推測された。つまり,ブリの黄疸症の発現に,活性酸素の強い係わりがあると結論された。

(Objective) In order to investigate the characteristics of yellowing of body color and jaundice in fish with high jaundice, lipid hyperacidification in fish is progressing, and active acids are found in fish. There are many unknown points. Today, healthy jaundice is associated with the onset of bacterial haemolytic jaundice, the detection of bacterial attack, the regulation of plasma lipid levels and the accumulation of lipid metabolites (PCOOH), and the detection of active acid systems associated with the development of jaundice. (Method) Attacking the virus, the typical jaundice in the farm was isolated and the causative strain of jaundice was used. The strain L-15 was cultured at 25 ℃ for 10 days at a concentration of 2 ×106 cells/ml. The fish were fed with EP diet for 30 days, and the average weight of the fish was 1.4 kg. After inoculation, 9 days of incubation, the plasma concentration was determined by ELISA, and the liver PCOOH concentration was determined by HPLC. (Results) The results of bacterial attack tests were reported in the same way that red blood cells were destroyed, lipid peracidification in vivo was carried out, and high levels of jaundice were identified. The PCOOH content in liver samples after 6 days and 9 days of inoculation was significantly higher than that in control group. In addition, the content of α-Trichlorin in the liver was intentionally reduced. The liver function of jaundice is determined by the increase of active acid. It is now known that the induction of liver enzymes in fish during acidification is related to the synthesis of pyridoxine. In addition, the mechanism of jaundice development in culture is also discussed. The cause of jaundice is erythrocytolysis, which is accompanied by the production of a large number of active acids. The induction of jaundice is also discussed. As a result, the synthesis of jaundice is promoted, and high levels of jaundice are speculated. Conclusion: In the development of jaundice, the active acid is strong in the system.