EXPERIMENTAL STUDY ON ROLES OF NEUROTROPHIC FACTOR IN NEONATAL HYPOXIC/ISCHEMIC ENCEPHALOPATYH

神经营养因子在新生儿缺氧/缺血性脑病中作用的实验研究

基本信息

  • 批准号:
    08670879
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.28万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    1996
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1996 至 1997
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We studied the expression of TrkB receptor in the cerebral cortex of normal rats and of the young rats with hypoxic/ischemic injury. TrkB expressing cells existed in the piriform cortex at birth and increased in number and emerged in the entire cerebral cortex. Density of TrkB cells reached to adult level at P30. They were morphologically regarded as pyramidal neurons and interneurons. Hypoxic/ischemic injury induced tentative upregulation of full-length TrkB receptor. Novel appearance of TrkB expressing cells and enhanced immunostain on both cell bodies and dendrites were observed in the peri-infarct areas and increased number of TrkB expressing neurons was detected in the contralateral cortex to artery ligation. This upregulation was no more evident after 48 hr of hypoxia. The double immunostaining using antiserum against GFA,OX-42 or carbindine-D28 revealed no co-localization of TrkB receptor and these molecules. The altered levels in responses to injury indicate that TrkB may crucial roles in early protective mechanism of the neurons with hypoxic/ischemic injury through ligands BDNF.
本实验研究了TrkB受体在正常大鼠和缺氧缺血性损伤幼鼠大脑皮质中的表达。TrkB表达细胞在出生时存在于梨状皮质中,并且数量增加并出现在整个大脑皮质中。P30时TrkB细胞密度达到成人水平。它们在形态学上被认为是锥体神经元和中间神经元。缺氧/缺血性损伤诱导全长TrkB受体的初步上调。在梗塞周围区域中观察到TrkB表达细胞的新外观和细胞体和树突上增强的免疫染色,并且在动脉结扎的对侧皮质中检测到TrkB表达神经元的数量增加。这种上调在缺氧48小时后不再明显。使用抗GFA、OX-42或卡宾胺-D28的抗血清的双重免疫染色显示TrkB受体和这些分子没有共定位。损伤反应中TrkB水平的变化表明TrkB可能通过配体脑源性神经营养因子在缺氧/缺血损伤神经元的早期保护机制中发挥关键作用。

项目成果

期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
M.Ohno: "Efficacy of pyridoxal phosphate in treating an adult with intractable status epileptics" Neurology. 48. 1468-1469 (1997)
M.Ohno:“磷酸吡哆醛治疗成人难治性癫痫持续状态的功效”神经病学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
大野雅樹: "低酸素性虚血性脳障害の病理と可塑性" 脳と発達. 28・2. 28-34 (1996)
大野正树:“缺氧缺血性脑损伤的病理学和可塑性”《大脑与发育》28・2(1996)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
M.Ohno: "Efficacy of pyridoxal phosphate in treating an adult with intractable status epilepties" Neurology. 48. 1468-1469 (1997)
M.Ohno:“磷酸吡哆醛治疗成人顽固性癫痫持续状态的功效”神经病学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
大野雅樹: "脳形成障害" 小児内科. 28. 630-634 (1996)
大野正树:“脑形成障碍”小儿内科 28. 630-634 (1996)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
大野雅樹: "中枢神経奇形" 周産期医学. 26. 536-538 (1996)
大野正树:“中枢神经畸形”围产期医学。26。536-538(1996)
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    $ 1.28万
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