Study of the molecular mechanism of transactivation of PPAR
Study of the molecular mechanism of transactivation of PPAR
批准号:
10672039
负责人:
YANAGISAWA Junn
金额:
$2.05万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
1998
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
1998 至 1999
中文摘要
过氧化物酶体增殖激活受体(PPARs)是核受体超家族的转录因子。PPARa主要在脂肪酸高分解代谢率的组织中表达,而PPARg是脂肪组织选择性的,它通过调节脂肪生成关键基因的表达来触发脂肪细胞分化和脂质储存。PPARS作为配体依赖性转录因子,与RXR异源二聚化后,与特异性应答元件PPRE结合,从而调控靶基因的表达。ppar被许多配体激活。这些配体通过PPAR表现出配体特异性作用,表明配体PPAR需要特定的辅物配合物。此外,配体的合成被认为是由配体代谢酶严格控制的。因此,我们试图鉴定ppar和配体代谢酶的共激活因子。
英文摘要
Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are transcription factors belonging to the nuclear receptor super family. PPARa is predominantly expressed in tissues exhibiting high catabolic rates of fatty acids, while PPARg is adipose tissue selective where it triggers adipocyte differentiation' and lipid storage by regulating the expression of genes critical for adipogenesis. PPARS function as ligand-dependent transcription factors, which, upon heterodimerization with RXR, bind to specific response element termed PPRE, thus reguleting the expression of target genes. PPARs are activated by a number of ligands. These ligands exhibit the ligand-specific action through PPARs, suggesting that the liganded PPAR would reqruite a specific coacitator complex. Furthermore, the synthesis of ligands are thought to be strictly controled by ligand metabolic eazymes.Thus, we tried to identified coactivators for PPARs and ligand metabolic enzymes.
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Endoh, H., Yanagisawa, J., et al.: "Purification and identification of p68 RNA helicase acting as a transcriptional coactivator specific for the activation function 1 of human estrogen receptor α"Mol. Cell. Biol.. 19. 5363-5372 (1999)
Endoh, H., Yanagisawa, J., 等人:“作为人类雌激素受体 α 激活功能 1 特异性转录共激活剂的 p68 RNA 解旋酶的纯化和鉴定”Mol Cell。 5372 (1999)
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Kenichi Takeyama: "Selective interaction of vitamin D reaptor transcriptional coactivators by a vitamin D analog." Mol.Cell.Biol.(in press).
Kenichi Takeyama:“维生素 D 受体转录共激活剂与维生素 D 类似物的选择性相互作用。”
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Kobayashi, Y., Kitamoto, T., Masuhiro, Y., Watanabe, M., Kase, T., Metzger, D., Yanagisawa J., Kato, S.: "p300 mediates functional synergism between AF-1 and AF-2 of estrogen receptor α and β by interacting directly with the N-terminal A/B domains."J. Bio
Kobayashi, Y.、Kitamoto, T.、Masuhiro, Y.、Watanabe, M.、Kase, T.、Metzger, D.、Yanagisawa J.、Kato, S.:“p300 介导 AF-1 和 AF 之间的功能协同作用-2 雌激素受体 α 和 β 通过直接与 N 端 A/B 结构域相互作用。”J. Bio
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
柳澤 純: "実験医学"リガンド依存的な核内レセプター転写制御の分子メカニズム. 5 (2000)
Jun Yanagisawa:“实验医学”核受体配体依赖性转录控制的分子机制5(2000)。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
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作者:
[]
通讯作者:
Takeyama, K., Yanagisawa, J., et al.: "Selective interaction of vitamin D receptor with transcriptional coactivators by a vitamin D analog"Mol. Cell. Biol.. 19. 1049-1055 (1999)
Takeyama, K.、Yanagisawa, J. 等人:“维生素 D 类似物对维生素 D 受体与转录共激活剂的选择性相互作用”Mol。
DOI:
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发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[]
通讯作者:
共 15 条
Study for epigenetic control through cross-talk among biomolecules
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批准号:21247016
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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资助金额:$29.37万
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财政年份:2009
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负责人:YANAGISAWA Junn
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依托单位:
Analysis of the proteolysis mechanism by nuclear receptors
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批准号:19390014
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$12.23万
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财政年份:2007
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负责人:YANAGISAWA Junn
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依托单位:
Analysis of the ubiquitin ligase complexes that regulates the transcription of nuclear receptors.
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批准号:17054005
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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资助金额:$67.33万
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财政年份:2005
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负责人:YANAGISAWA Junn
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依托单位:
Molecular mechanism for the nuclear receptor degradation
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批准号:15380067
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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资助金额:$9.15万
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财政年份:2003
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负责人:YANAGISAWA Junn
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依托单位:
Mokecular Mechanism of Nuclear Receptor-mediated Chromatin Remodeling
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批准号:12672108
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.05万
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财政年份:2000
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负责人:YANAGISAWA Junn
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依托单位:
国内基金
海外基金
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稳定期COPD中医证型的脂代谢紊乱特征及PPARγ/CPT1A调控机制及临床研究
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批准号:JCZRLH202601649
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
基于“郁痰”理论探讨海藻消瘤胶囊调控ERα-PPARγ轴抑制PTC细胞代谢失衡的作用机制
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批准号:JCZRLH202601582
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
IPA靶向FABP4/PPARγ信号通路改善肥胖相关性肾小球疾病
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批准号:2026JJ81107
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:贺超
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依托单位:
M2巨噬细胞外泌体通过MEG3/PPARγ/Nrf2轴介导铁死亡抑制子痫前期进展的作用及机制研究
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批准号:2026JJ50641
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2026
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负责人:喻玲
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依托单位:
基于PPARα—肠道菌群—代谢物探讨非诺贝特改善高尿酸血症性肾病的作用及机制研究
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批准号:2026JJ60065
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:李璐
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依托单位:
GPER激活通过PPARγ抑制小胶质细胞脂滴累积缓解绝经期抑郁
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批准号:2026JJ82277
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:陈亮
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依托单位:
BMP4 p.H251Y突变抑制巨噬细胞PPARγ-LXRα-ABCA1/G1通路导致青年冠心病的机制研究
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批准号:JCZRLH202601083
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
涤痰益智汤通过PPARα/PGC-1α/PDK4信号轴重塑线粒体能量代谢稳态治疗血管性痴呆的机制研究
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批准号:JCZRLH202601058
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
蒲公英甾醇通过 PPAR 通路调控巨噬细胞 M2极化减轻肝细胞凋亡抑制高毒力肺炎克雷伯菌致肝脓肿形成的机制研究
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批准号:ZCLMS26H2002
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:孙瑶
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依托单位:
基于PPARγ/PGC1α信号通路探究Alox15在阿霉素诱导心肌病中的作用与潜在机制
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批准号:JCZRQNB202600846
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位: