Untersuchung molekulargenetisch mitochondrialer Grundlagen der Atopievermittlung

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(Wortlaut des Antrags) Unter Atopie versteht man ein häufiges familiäres Syndrom, das sich klinisch beispielsweise als Asthma bronchiale, atopische Dermatitis und allergische Rhino-Konjunktivitis manifestieren kann. Die Entwicklung einer Atopie wird sowohl durch Umweltfaktoren als auch durch genetische Determinanten beeinflußt. Eine wichtige Komponente atopischer Krankheitsbilder stellt die auch durch Umweltreize ausgelöste Entzündungsreaktion dar, in deren Verlauf Sauerstoffradikale entstehen. Produktion und Abbau dieser Radikale bestimmen die Ausprägung des inflammatorischen Prozesses und damit sekundär die Entstehung von Sensibilisierungen, bronchialer Hyperreagibilität und Asthma bronchiale. Für Genvarianten in Radikal-abbauenden Enzymen konnte bereits eine Assoziation mit Atopie gezeigt werden. Eine durchaus denkbar pathogenetische Involvierung der Radikalbildner in den Mitochondrien wurde hingegen bisher nicht untersucht. Solche Genvarianten würden einer genetischen Grundlage der individuellen Umweltempfindlichkeit entsprechen und damit einen UmweltRisikofaktor darstellen. Sie könnten auch einen Teil der beobachteten vorzugsweise maternalen Atopievererbung erklären. Ziel des beantragten Projekts ist es daher, das mitochondriale Genom auf eine mögliche Beteiligung in der Pathogenese des atopischen Syndroms zu untersuchen.