病原細菌が産生する抗菌性ペプチドβ-defensin-2発現誘導物質について
关于病原菌产生的抗菌肽β-defensin-2表达诱导剂
基本信息
- 批准号:02J03744
- 负责人:
- 金额:$ 1.28万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2002
- 资助国家:日本
- 起止时间:2002 至 2003
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
抗菌性ペプチドであるhuman β-defensin-2 (hBD-2)は、病原細菌の感染に伴いその発現が誘導される。これまでにSalmonella enteritidisの産生するhBD-2発現誘導物質がflagellin(FliC)てあることを明らかにした(J.Biol.Chem.,276,30521-30526(2001))。一方Toll-like receptor(TLR)ファミリーに属するTLR5がfragellinの受容体であることが報告されたが、asialoGM1が機能的な受容体であることも近年報告されている。そこで、FliCによるhBD-2発現誘導におけるガングリオシドの関与に関し検討を行った。外因性のガングリオシドがFliCによるhBD-2発現誘導に与える影響について検討したところ、いくつかのガングリオシドが顕著な抑制効果を示した。特にGD1aはFliCのCaco-2細胞への結合を阻害し、トリプシンによるFliCの消化をも濃度依存的に妨げた。次に細胞表層のガングリオシドが活性に関与しているか否かについて検討したところ、Caco-2細胞のFliC感受性は、GD1aの細胞表層への取り込みに伴い増加し、ガングリオシド合成阻害剤で細胞を前処理することにより低下した。更にはガングリオシド欠損且つFliC非感受性細胞であるCHO-K1においては、TLR5を発現させることによりFliC感受性が獲得され、GD1aの取り込みに伴い更なる感受性の亢進が認められた。しかしながら、GD1aの取り込みのみでは、FliC感受性の獲得は認められなかった。以上の結果から、FliCがTLR5を受容体としhBD-2の発現を誘導する際にガングリオシドがco-receptorとして機能することを明らかにした(J.Biol.Chem.,279,12213-12219(2004))。
Human β-defensin-2 (hBD-2) is an antimicrobial agent that induces the development of pathogens associated with infection. The production of Salmonella enteridis was induced by Flagellin(FliC)(J. Biol.Chem., 276,30521-30526(2001))。A Toll-like receptor(TLR) is a receptor that belongs to TLR5 and fragments. The hBD-2 gene expression was detected by FliC and the related detection was carried out. Exogenous changes in hBD-2 expression induced by FliC and effects of HBD-2 expression inhibited by FliC. In particular, GD1a inhibits FliC binding to Caco-2 cells, and FliC digestion is concentration-dependent. The sensitivity of FliC in Caco-2 cells and GD1a cells increased, and the sensitivity of FliC in GD1a cells decreased. In addition, FliC non-susceptible cells were damaged due to CHO-K1, TLR5 and FliC susceptibility were increased due to GD1a. GD1a As a result of the above results, it is clear that FliC can function as a co-receptor and function as a receptor for TLR5 and induce the discovery of BD-2 (J. Biol.Chem., 279,12213-12219(2004))。
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ogushi, K., et al.: "Gangliosides act as co-receptors for Salmonella enteritidis FliC and promote FliC induction of human (β-defensin-2 expression in Caco-2 cells"J.Biol.Chem.. 279. 12213-12219 (2004)
Ogushi, K., 等人:“神经节苷脂作为肠炎沙门氏菌 FliC 的共同受体,促进 FliC 诱导人类(Caco-2 细胞中的 β-defensin-2 表达)”J.Biol.Chem.. 279. 12213- 12219 (2004)
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Kimura T.: "High Molecular Weight Factor in FCS Inhibits Helicobacter pylori VacA-Binding to Its Receptor, RPTPβ, on AZ521"Microbiology and Immunology. 47・1. 105-107 (2003)
Kimura T.:“FCS 中的高分子量因子抑制幽门螺杆菌 VacA 与其受体 RPTPβ 结合,在 AZ521 上”微生物学和免疫学 47・1 (2003)。
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Yahiro K.: "Protein tyrosine phosphatase α, RPTPα, is a Helicobacter pylori VacA receptor"Journal of Biological Chemistry. (in Press). (2003)
Yahiro K.:“蛋白质酪氨酸磷酸酶 α,RPTPα,是幽门螺杆菌 VacA 受体”《生物化学杂志》(出版中)。
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大串 賢一其他文献
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