脊髄損傷後におけるカルシウムポンプの動態とその意義

脊髓损伤后钙泵动力学及其意义

• 批准号: 14770011
• 负责人: 橘 俊哉
• 金额: $ 2.05万
• 依托单位: Hyogo Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2002
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2002 至 2003
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-14770011/
• 关键词: カルシウムポンプ; 脊髄損傷; カルシウムイオン; in situハイブリダイゼーション法; ラット; 2次損傷; plasma membrane Ca^<2+>-ATPase; 免疫組織化学法; カルシウム; in situ ハイブリダイゼーション法; plasma membrane ca^<2+>-ATPase

脊髄損傷後の組織障害において、2次損傷の原因となるカルシウムの動態は非常に重要である。細胞内カルシウムを低濃度に保つための機構の一つに強力な排出機構であるカルシウムポンプがあるが、その脊髄損傷後の病態への関与は未だに明らかにされていない。本研究はそれを明らかにしようとするのもである。脊髄損傷モデルにおけるカルシウムポンプ発現の変化を調べることを目標に15年度も引き続き研究をおこなった。14年度は脊髄におけるカルシウムポンプの発現を遺伝子レベルで研究し、カルシウムポンプのアイソホーム1から4までのmRNAは全て脊髄に発現しており、損傷3時間から24時間後アイソホーム2のみが特異的に減少していたこと、カルシウムポンプはアイソホーム1から4までのmRNAは、脊髄灰白質の神経細胞に発現しており、やはり損傷後アイソホーム2のみがその発現が減少したことを明らかにしたが、15年度は、脊髄におけるカルシウムポンプの発現を免疫組織化学法を用いて蛋白レベルで研究した。カルシウムポンプの蛋白の発現はそのアイソホームごとに特徴的に脊髄の層に限局しており、別々の働きを担っている可能性が示唆された。またアイソホーム2の蛋白は遺伝子同様に脊髄損傷後に減少した。脊髄損傷後にカルシウムポンプ淡白の発現が減少していたことから、脊髄損傷後に細胞内カルシウムが上昇し2次的な組織、神経障害の原因となるメカニズムの一つにカルシウムポンプの発現減少が関与している可能性が示唆された。

It is very important to study the mechanism of tissue damage after spinal cord injury and the cause of secondary injury. The mechanism of low concentration of intracellular protein in the brain and the mechanism of strong excretion of protein in the brain are discussed. This study was conducted on the basis of the results obtained. A study on the development of spinal cord injury was carried out in 15 years. In 14 years, the gene expression of the protein was studied. The gene expression of the protein was detected in the whole spinal cord after 3 days and 24 days of injury. The gene expression of the protein was reduced in the spinal cord after 3 days and 4 days of injury. The gene expression of the protein was detected in the brain cells of poliomyelitis. The expression of protein was studied by immunohistochemical method in 15 years. The development of protein in the protein is limited by the characteristics of the protein, and the possibility of protein transformation is also indicated. The protein in the protein is reduced after the spinal cord injury. After spinal injury, the occurrence of white protein decreased, and the intracellular protein increased twice after spinal injury. The causes of neurological damage were related to the decrease of the occurrence of white protein and the possibility of white protein decreased.

项目成果

Kominato.Y.: "Changes in phosphorylation of ERK and Fos expression in dorsal horn neurons following noxious stimulation in a rat model of neuritis of the nerve root."Brain Res.. 967. 89-97 (2003)

Kominato.Y.：“在神经根神经炎大鼠模型中，受到有害刺激后，背角神经元中 ERK 和 Fos 表达的磷酸化发生变化。”Brain Res.. 967. 89-97 (2003)

Kominato K, Tachibana T et al.: "Changes in phosphorylation of ERK and Fos expression in dorsal horn neurons following noxious stimulation in a rat model of neuritis of the nerve root"Brain Res.. 967(1-2). 89-97 (2003)

Kominato K、Tachibana T 等人：“神经根神经炎大鼠模型中受到有害刺激后背角神经元中 ERK 和 Fos 表达磷酸化的变化”Brain Res.. 967(1-2)。

Fukuoka T, Tokunaga A, Tachibana T et al.: "VR1, but not P2X_3, increase in the spared L4 DRG in rats with L5 spinal nerve ligation"Pain. 99(1-2). 111-120 (2002)

Fukuoka T、Tokunaga A、Tachibana T 等人：“在 L5 脊神经结扎的大鼠中，VR1（而非 P2X_3）增加了幸存的 L4 DRG”疼痛。

Dai Y, Iwata K, Fukuoka T, Kondo E, Tokunaga A, Yamanaka H, Tachibana T et al.: "Phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase in primary afferent neurons by noxious stimuli and its involevement in peripharal sensitization"J Neurosci. 22(17). 7

Dai Y、Iwata K、Fukuoka T、Kondo E、Tokunaga A、Yamanaka H、Tachibana T 等人：“有害刺激对初级传入神经元中细胞外信号调节激酶的磷酸化及其参与外周敏化的影响”J Neurosci。

Tachibana T et al.: "Analysis of gene expression following spinal cord injury in rat using complementary DNA microarray"Neurosci Lett. 327(2). 133-137 (2002)

Tachibana T 等人：“使用互补 DNA 微阵列分析大鼠脊髓损伤后的基因表达”Neurosci Lett。