高齢ラットにおける肺静脈心筋細胞異常自動能発生のメカニズムの解明

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若年ラット(12W)を麻酔開胸下心肺摘出しランゲンドルフ灌流と表面灌流をし、サイトカラジンDで心収縮を抑制し、ガラス微小電極により心房心筋細胞および肺静脈心筋細胞の活動電位を記録した。また、Ca感受性色素であるRhod-2によるCa transientの光学的記録を行った。その結果、イソプロテレノール投与下で連続刺激終了後に肺静脈起源の期外収縮が連発する現象を認め、活動電位記録では刺激終了第一拍目の再分極第3相に早期後脱分極、光学的記録では連続刺激終了第一拍目のCa transientの増大を認めた。Ca transient増大の程度は肺静脈心筋細胞において心房心筋細胞に比してより大であった。高齢ラット(22W)で同様の検討を行ったところ、若年ラットと同様にイソプロテレノール投与下の連続刺激終了後の期外収縮の連発、活動電位記録上の第3相再分極相における早期後脱分極、Ca transientの増大を認めた。しかし高齢ラットでは期外収縮が肺静脈起源とは限らず心房起源のものも誘発され、心房心筋細胞と肺静脈心筋細胞との間で刺激終了後第一拍目のCa transientの増大の程度に差を認めず、高齢ラットでは心房心筋における異常自動能も亢進していることが示唆された。また、期外収縮をトリガーとした短い持続時間(<2s)の心房細動や心房頻拍を高齢ラットでは認め、期外収縮に対する心房の受攻性も亢進していると考えられた。