TrkA欠損細胞株を用いたNGFによるアポトーシス制御機構の解析

使用 TrkA 缺陷细胞系分析 NGF 的凋亡控制机制

基本信息

  • 批准号:
    15790538
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.02万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

NGF高親和性レセプターTrkAの変異を持つ無痛無汗症女児及びその両親(キャリア)より、インフォームドコンセントを得た後、EBウイルスにて不死化したBリンパ球細胞株(TrkA(mt/mt)、TrkA(wt/mt)EB-LCL)、健常人ボランティアより正常コントロール(TrkA(wt/wt)EB-LCL)を樹立し、NGFによるアポトーシス制御機構を解析した。NGFはgliotowinにて誘導されるアポトーシスを阻害する。TrkA(mt/mt)、TrkA(wt/mt)EB-LCLではBcl-2及びBcl-X蛋白は高発現しており、NGF添加の影響を受けない事を昨年度報告し、さらにBcl-2に対するNGFの関わりを調べた。1)TrkA(mt/mt)、TrkA(wt/mt)EB-LCLではBim、BaxとBcl-2の結合は低下している。gliotoxinを添加後、16時間でBcl-2に結合しているBim、Baxを免疫沈降法で調べた。TrkA(wt/wt)EB-LCLではアポトーシス誘導によりBim、BaxはBcl-2より遊離するが、NGF添加により結合が回復した。TrkA(mt/mt)、TrkA(wt/mt)EB-LCLではNGE添加による結合の回復は観察されず、Bimはアポトーシス誘導前より、Bcl-2と結合していなかった。以上より、NGFはBリンパ球においてアポトーシス回避の役割を担っており、TtkA(mt/mt)及びTrkA(wt/mt)EB-LCLはNGFからのシグナルが欠失している為、アポトーシス高感受性となっている事が示唆された。この事より無痛無汗症患者ではBリンパ球の免疫メモリー細胞として生存する機能が障害されており免疫不全の病態が存在すると考えられた。
The high affinity of NGF for TrkA is different from that of normal human cells (TrkA(mt/mt), TrkA(wt/mt)EB-LCL), TrkA(wt/mt)EB-LCL) and NGF control mechanisms. NGF gliotovin induces and inhibits the growth of human beings. TrkA(mt/mt) and TrkA(wt/mt)EB-LCL are highly expressed in Bcl-2 and Bcl-X proteins and are affected by NGF addition. 1)TrkA(mt/mt), TrkA(wt/mt)EB-LCL Bim, Bax Bcl-2 After gliotoxin was added, Bcl-2 was bound to Bim and Bax at 16 hours. TrkA(wt/wt)EB-LCL can be induced by Bim, Bax, Bcl-2, NGF, etc. TrkA(mt/mt), TrkA(wt/mt)EB-LCL are not NGE added, Bim is not induced, Bcl-2 is not induced. In the above, NGF B is the most sensitive component of EB-LCL. TtkA(mt/mt) and TrkA(wt/mt)EB-LCL are the most sensitive component of NGF. This is the case for patients with painless anhidrosis who have functional impairment of the immune system and the presence of immune deficiency.

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Anti-apoptotic effect of nerve growth factor is lost in congenital insensitivity to pain with anhidrosis (CIPA) B lymphocytes.
神经生长因子的抗凋亡作用在先天性无汗疼痛不敏感 (CIPA) B 淋巴细胞中消失。
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