スタチンのラット高酸素負荷眼内血管新生に対する影響
他汀类药物对大鼠高氧眼内新生血管的影响
基本信息
- 批准号:15791005
- 负责人:
- 金额:$ 3.01万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
高酸素負荷網膜血管新生モデルの網膜硝子体VEGF濃度の経時変化と、シンバスタチン投与による影響:網膜硝子体VEGF濃度(pg/mg protein、mean±SD)の経時変化を示す。サンプルは酸素終了後0、12、24、72、144時間にそれぞれ採取した。大気中で飼育した群では、いずれの時点でもベースラインと比較してVEGFの変動は認めなかったため、以下に酸素負荷群の結果を示す。コントロールであるH_2O投与群(H_2O群)では、41.0±8.5(n=7)、223.7±39.1(n=7)、157.5±26.3(n=7)、177.8±17.3(n=8)、61.8±14.3(n=8)だった。低濃度(0.02mg/ml)シンバスタチン投与群(L-SV群、n=3)では、43.2±5.5、197.5±16.8、193.3±65.3、101.2±37.6、93.6±37.6だった。高濃度(0.2mg/ml)シンバスタチン投与群(H-SV群、n=3)では、27.0±6.0、113.0±7.2、177.0±67.4、100.3±39.3、92.4±44.0だった。H_2O群での網膜VEGF濃度は、12時間と72時間にピークを持つ2峰性を示した。L-SV群では72時間で、H-SV群では12時間と72時間において、VEGF濃度は有意な低値を示した(p<0.05)。平成15年度の結果とあわせて考えると、シンバスタチンの腹腔内投与により、酸素終了72時間後のVEGFの上昇は抑制されたものの、網膜血管新生の抑制には至らなかった。
The time-dependent changes of retinal nitrate VEGF concentration in the retinal neovascularization induced by hyperactin-loaded retinol and the effects of hyperactin-loaded retinol administration: The time-dependent changes of retinal nitrate VEGF concentration (pg/mg protein, mean±SD) were shown. 0, 12, 24, 72, 144 hours after the end of the acid The results of the comparison of VEGF activity with the results of the acid loading group are shown below. H_2O group: 41.0±8.5(n=7), 223.7±39.1(n = 7), 157.5±26.3(n = 7), 177.8±17.3(n=8), 61.8±14.3(n=8). Low concentration (0.02 mg/ml) of the drug (L-SV group, n=3) was 43.2±5.5, 197.5±16.8, 193.3±65.3, 101.2±37.6, 93.6±37.6. High concentration (0.2 mg/ml) was 27.0±6.0, 113.0±7.2, 177.0±67.4, 100.3±39.3, 92.4±44.0. H_2O group VEGF concentration in retina was 12 times higher than that in 72 times higher than that in the control group. L-SV group was 72 hours, H-SV group was 12 hours and 72 hours, VEGF concentration was intentionally low (p<0.05). The results of Heisei 15 showed that VEGF increased after intraperitoneal administration and inhibition of retinal angiogenesis after 72 days of administration.
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
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