非侵襲的方法による顎関節症生体内酸化ストレスの検出と評価に関する研究
非侵入性方法检测和评估颞下颌关节疾病氧化应激的研究
基本信息
- 批准号:15791081
- 负责人:
- 金额:$ 2.18万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
1.in vivo ESR:(1)安定スピンラベル剤(ニトロキシドラジカル;C-PROXYL)を顎関節腔に注入,生体成分による誘電損失をさけるためL-band帯域のマイクロ波を利用したESR-CTによる顎関節腔の三次元画像構築測定した結果、顎関節炎ラットでは画像構築は得られずその結果からフリーラジカルの存在が強く示唆された。またコントロール(無処置)ラットのみ上顎関節腔の三次元画像構築が得られた。(2)日常生活悪習慣として入眠のブラキシズム、クレンチングたよる関節内圧の上昇に伴う虚血再灌流症からの酸化ストレス産生を検討するため顎関節炎モデルラットに過剰な咬合圧を加えた虚血再灌流障害による顎関節部酸化ストレスの測定では、酸化ストレスを示すC-PROXYLの減弱率は低下し酸化ストレスの産生が減少し虚血再灌流障害に伴うフリーラジカルの産生否定的な見解が示された。2.顎関節症障害レベルと活性酸素の関係:顎関節症患者の障害レベルとして顎運動量の計測それに伴う疼痛レベルをVAS法により咀嚼筋群の圧痛を数値として算定し、滑液中の活性酸素種をx-band ESRを用い比較し臨床病態と活性酸素の因果関係を検索した結果、臨床症状とHydroxyl radicalの濃度は相関を示すが、Nitric oxide濃度は臨床状態との相関は認めず、Hydroxyl radicalとNitric oxide濃度は逆相関を示した。しかし正常者滑液と比較した結果はHydroxyl radicalおよびNitric oxide濃度はいずれも高値を示した。この結果は、炎症により産生される酸素を由来とする生体障害性ラジカルの発生を窒素を由来とするラジカルがその発生を抑制し、生体内酸化ストレスを調整している可能性を示唆する。しかしながら、DNAラジカル障害レベルを示唆する8-OhdGなどbioredoxの測定を行ったが滑液中からは18検体中1症例のみに検出され滑液希釈回収による希釈濃度に強く影響されると考えられた。
1。在体内ESR:(1)将稳定的自旋标记剂(硝基自由基; C-羟基)注入颞下颌关节腔中,并使用L-band带中的微波使用ESR-CT进行测量,以避免由于生物学成分而造成的介电损失。在颞下颌关节炎的大鼠中没有获得图像构建,结果强烈表明存在自由基。此外,只有控制(未经处理的)大鼠才能使上颌关节空间的三维图像结构。 (2)为了调查睡眠磨擦中的氧化应激的产生,这是日常生活的不良习惯和由于缺血性灌注灌注而引起的缺血 - 灌注灌注,这伴随着由于氧化压力而导致的氧化压力引起的氧化压力,表现出氧化压力,表现出氧化压力,表现出氧化压力,表现出氧化压力,表现出氧化压力,表现出氧化压力,表现出C-Proxy的氧化速率,该氧化速率和氧化压力均表现出。减少了氧化应激,并减少了氧化应激的产生,并对与缺血 - 再灌注损伤相关的自由基产生产生了负面的看法。 2。颞下颌关节疾病水平与活性氧之间的关系:颌骨动量作为颞下颌关节疾病患者的疾病水平的测量,使用VAS方法计算了所得的疼痛水平,以测量乳房肌肉作为数值值的压痛,并使用X型循环与X-Band Essr相比,将循环氧的疼痛水平计算为数值的价值,而反应性氧的疼痛是与X-Band search相比的。羟基自由基的临床症状和浓度与临床状况无关,但未发现一氧化氮浓度与临床状况相关,羟基自由基和一氧化氮浓度成反比。但是,与正常滑液相比,羟基自由基和一氧化氮的浓度都很高。该结果表明,氮衍生的自由基可以抑制从炎症产生的氧气产生的生物障碍自由基的产生,这些自由基在体内氧化应激中调节。然而,测量了表明DNA自由基损伤水平的生物氧蛋白毒素,但在滑液中仅检测到18个标本中的一个,并被认为受到滑液稀释液恢复引起的稀释浓度的强烈影响。
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Studies on in vivo Measurement of Oxidative Stress in Experimentally-Induced Arthritis of the TMJ
实验性颞下颌关节关节炎氧化应激的体内测量研究
- DOI:
- 发表时间:2004
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y.Kawai.;H.Shoji.;H.Miyazaki.;et al.
- 通讯作者:et al.
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河合 良明其他文献
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