補償作用と核内倍加現象に焦点をおいた葉形態形成の分子機構の解明

以补偿和内复制为重点阐明叶片形态发生的分子机制

基本信息

项目摘要

葉のサイズは細胞数と細胞の大きさにより決定される。そこで我々は葉のサイズ制御機構を明らかにするため、補償作用という現象に注目した研究を進めている。補償作用とは、葉原基における細胞増殖活性の低下により細胞数の減少が引き起されると、個々の細胞が大型化する現象である。しかし葉の発生に沿って、補償作用の動態を解析した研究例はまだない。本研究では補償作用を示す変異体の探索の結果(Horiguchi et al.,2006)、7種の変異体、fugu1からfugu5,angustifolia3,erectaおよびKIP-RELATED PROTEIN2過剰発現体の解析を総合的に行った。その結果、補償作用は細胞増殖活性を失った分化中の細胞で誘導される事が判明した。この事実から補償作用に見られる細胞の大型化は、細胞分裂の遅延による受動的なものではなく、能動的な細胞伸長促進の結果と考えられる。細胞伸長の促進には二つの異なるパターンがあり、fugu5では細胞伸長期間の長期化が、それ以外の変異株では細胞伸長速度の上昇が生じていた。次にこのような過剰な細胞伸長と核内倍数性との関係を調べた。興味深い事に、倍数性の増加は一部の変異体でのみ若干見られる程度であり、その事から倍数性の増加は細胞伸長の誘導には必須ではないと結論された(Ferjani et al.,投稿中)。これらの結果から、補償作用をもたらす細胞伸長制御系には少なくとも2種類が存在し、それとリンクした細胞増殖系も複数存在すると考えられる。
叶子的大小取决于细胞的数量和细胞的大小。因此,我们正在进行研究重点是补偿现象,以阐明叶片大小控制的机制。补偿作用是当由于叶子原始细胞增殖活性降低而导致细胞数减少时,单个细胞变大的现象。但是,没有研究示例可以分析补偿效应以及叶片发育的动力学。在这项研究中,我们对Fugu5,Angustifolia3,Erecta和KIP相关蛋白2过表达的Fugu1进行了全面分析,Fugu1。结果,发现在失去细胞增殖活性的分化细胞中诱导了补偿效应。基于这一事实,补偿效应中看到的细胞大小的增加被认为是主动细胞延伸的结果,而不是由于细胞分裂延迟而被动的。有两种不同的细胞延伸促进模式,fugu5长时间延长了细胞延伸,而其他突变菌株的细胞延伸速率则增加。接下来,我们研究了这种过量的细胞延伸与内骨之间的关系。有趣的是,仅在某些突变体中略微看到了倍增性的增加,得出的结论是,倍增性的增加对于诱导细胞伸长并不是必需的(Ferjani等人,已发布)。这些结果表明,至少两种提供补偿效果的细胞扩展调节系统,并且也有多个与之相关的细胞增殖系统。

项目成果

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高田 慎治 (2005)其他文献

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