運動・身体活動が免疫能力・炎症・加齢に及ぼす影響と機序究明
研究运动和身体活动对免疫能力、炎症和衰老的影响和机制
基本信息
- 批准号:04F04757
- 负责人:
- 金额:$ 0.77万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for JSPS Fellows
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
我々は、運動負荷に伴う血中サイトカイン濃度の変動が、運動の強度や時間などの生体負担に依存することを明らかにしてきた。本研究では、究極の運動負荷と考えられる鉄人トライアスロン(3.8km水泳、180km自転車、42.2kmマラソン)のレース前・後、1日後に被験者9名から採血し、筋損傷・炎症との関連を調べた。筋損傷の指標としては、筋力、関節可動域、腫張、疼痛、血中ミオグロビン濃度、クレアチンキナーゼ活性を、炎症マーカーとしてはCRP、SAAを、ストレスタンパク質としてはHSP70を測定したが、すべて顕著な変動を示し、レース後および1日後に筋損傷が顕在化した。サイトカインは10種類の測定を行ったが、炎症性サイトカインである1L-1βとTNF-αは変動を認めず、一方、IL-6、IL-1ra、IL-10、IL-12p40、G-CSFが顕著に上昇した。しかし、筋損傷とは関連が認められず、血中サイトカインから筋損傷のメカニズムを説明することはできなかった。これらのサイトカインは、細胞性免疫を抑制する作用があり、炎症の全身性波及を抑制する適応機構として働く反面、感染に対する抵抗能力を低下させる可能性が考えられる。以上の研究成果は、国際運動免除学会にて発表し、現在、European Journal of Applied Physiologyにて審査中である。また、運動による筋損傷と炎症の機序に関して、先行研究の知見を文献的に整理したが、血中のサイトカインの関与は少なく、むしろ白血球の産出する活性酸素の関与の重要性が示唆され、その方向で今後の研究を進める必要性が考えられた。
The changes in blood concentration, exercise intensity and time, and the biological burden depend on the exercise load. In this study, the relationship between blood sampling, muscle injury and inflammation was investigated in 9 subjects who were injured before, after and after exercise load (3.8 km swimming, 180km bicycle, 42.2 km bicycle). Tendon damage indicators include: muscle strength, joint mobility, swelling, pain, blood concentration, inflammation, CRP, SAA, HSP70, muscle movement, swelling, and 1 day after injury. IL-6, IL-1ra, IL-10, IL-12p40, G-CSF were all increased. Tendon damage is related to the injury. Tendon damage is related to the injury. The role of cellular immunosuppression in the prevention and treatment of inflammatory diseases is discussed. The results of these studies are currently being reviewed by the European Journal of Applied Physiology. A review of the literature on the mechanisms of muscle injury and inflammation during exercise and previous studies indicates the importance of active acids in the production of white blood cells and the direction for future research.
项目成果
期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Suzuki K;Peake J;et al.
- 通讯作者:et al.
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