ミネラル吸収を促進する食餌因子(難消化性糖質)とその変動遺伝子の調節機構
促进矿物质吸收的膳食因素(难消化的碳水化合物)及其可变基因调控机制
基本信息
- 批准号:15700479
- 负责人:
- 金额:$ 1.15万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2003
- 资助国家:日本
- 起止时间:2003 至 2004
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
難消化性フラクトオリゴ糖(FOS)は、ラット大腸におけるカルシウム吸収を促進し、その促進効果に腸特異的カルシウム結合タンパク質であるカルビンディン-D9kが関与していることを我々は既に報告している(Ohta A.et al.,1998.J Nutr 128:934-939)。本研究において、FOS摂取によるカルビンディン-D9k遺伝子の変化は転写レベルによるものであることを証明した(Fukushima A.et al.,2004.J Nutr Sci Vitaminol 50:50-55)。さらに、近年、腸粘膜上皮細胞膜上に発現し、カルシウム吸収に関与が示唆されているカルシウムチャネル(CaT1)遺伝子について、このFOSによるCa吸収促進時に発現量が変化するか否かについて調べたところ、CaT1 mRNA量が増大していた。FOSの生理作用には、大腸で発酵により生ずる有機酸(酪酸等)が機能していると推定されている。大腸癌由来培養細胞Caco-2細胞に酪酸を添加し、カルビンディンD9kおよびCaT1遺伝子の変動を検討すると、両遺伝子共に酪酸添加により、発現量が増大することが確認された。λEMBL4ラットゲノムファージライブラリーよりクローン化したカルビンディンD9k遺伝子を発現ベクターに導入して確立した、カルビンディンD9k遺伝子自身のプロモーターで発現するようなCaco-2細胞を用い、酪酸添加に関与するカルビンディンD9k遺伝子の転写調節領域の同定を行い転写開始点より上流-4.5kbpに酪酸応答配列が存在することを明らかにした。また、ラットCaT1ゲノム遺伝子もクローン化し、ルシフェラーゼを用いたレポーター解析により転写開始点より上流-154bpに酪酸応答配列が存在することを明らかにした。
A.et (FOS) is reported to promote the absorption of FOS in the large intestine and to promote the absorption of FOS in the small intestine. 1998.J Nutr 128:934-939)。In this study, FOS was selected as a candidate for the title of "FOS"(Fukushima A.et al., 2004.J Nutr Sci Vitaminol 50:50-55)。In recent years, the expression of CaT1 mRNA in intestinal epithelial cells has increased, and the expression of CaT1 mRNA has increased. The physiological function of FOS is to produce organic acids (butyric acid, etc.) in the large intestine. Colorectal cancer-derived cell culture Caco-2 cells were confirmed to have an increase in the amount of butyric acid added to and produced by D9k and CaT1 genes.λEMBL4: The first generation of Caco-2 cells was introduced into the D9k gene, and the second generation of Caco-2 cells was established. Butyric acid addition is related to the presence of a D9k gene in the regulatory domain. For example, if you want to use a mouse, you can use a mouse to start parsing. If you want to use a mouse, you can use a mouse to start parsing.
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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