Regulation of the myocardial Proteinkinase G and its effect on the L-type calcium channel activity and the cellular contraction

在病理生理学基础上，心肌梗死患者的终末韦尔登可导致一氧化物和心房钠尿肽缺乏。蛋白激酶G I的活性物质。包装I调节L型钙。Es bleiben Fragen bezüglich der Regulation and Schooling der PKG I offen. Folgende Fragen solen durch untersucht untersucht韦尔登：1）Beeinflußt PKG I die basale L-Typ Calciumkanal Aktivität？2)β-肾上腺素能信号转导介导的甲状腺功能亢进症是怎样的？3)PKG的Anteil有什么意义？我是NO的intrazellulären Effekt？4)将通过肌肉刺激激活包装？5)PKG I的表达对病理生理学基础上的Herzmuskelhypertrophy的发育是否有影响？这张照片是在一个普通的Maus generiert老师的指导下制作的，他的专业包装我非常喜欢。我们将在Registrierungen einzelner L-Typ Calciumkanäle dieser Maus中进行注册，以在ca中进行刺激。44fach erhöhter Konzentration vorliegenden PKG I die basale L-Typ Calciumkanal-Aktivität deutlich reduziert.在基础L型钙激活剂的基础上，一般不会产生韦尔登效应。我们将通过NO、β-肾上腺素和肌钙素信号转导对PKG I的调节作用单独转基因Zellen，并通过L-型钙通道分析PKG I的作用。L型钙通道的调节是通过包装来实现的，并在韦尔登分析中进行。实验用一种Kardiomyozyten sollen den Effekt auf die zelluläre Kontraktion untersuchen。

Unter pathophysiologischen Bedingungen wie der terminalen Herzinsuffizienz werden in Kardiomyozyten vermehrt Stickstoffmonoxid und Atriales Natriuretisches Peptid hergestellt. Beide Substanzen aktivieren die Proteinkinase G I. PKG I reguliert den L-Typ Calciumstrom. Es bleiben Fragen bezüglich der Regulation und wirkung der PKG I offen. Folgende Fragen solen durch unsere Studie untersucht werden: 1) Beeinflußt PKG I die basale L-Typ Calciumkanal Aktivität? 2) Auf welche Weise interagiert PKG I mit der b-adrenergen Signaltransduktion zum Calciumkanal? 3) Wie groß ist der Anteil der PKG I am intrazellulären Effekt von NO? 4) Wird die PKG I durch muscarinerge Stimulation aktiviert? 5) Welchen Effekt hat eine PKG I Überexpression auf die Entwicklung einer Herzmuskelhypertrophie unter pathophysiologischen Bedingungen? Um diese Fragen zu beantworten, wurde in unserer Abteilung eine Maus generiert, die herzspezifisch PKG I überexprimiert. Wir zeigten in Registrierungen einzelner L-Typ Calciumkanäle dieser Maus, dass eine Stimulation der in ca. 44fach erhöhter Konzentration vorliegenden PKG I die basale L-Typ Calciumkanal-Aktivität deutlich reduziert. Im Gegensatz dazu konnte an nichttransgenen Tieren kein nennenswerter Effekt auf die basale L-Typ Calciumkanal-Aktivität registriert werden. Wir wollen an isolierten Zellen dieser transgenen Maus die Regulation der PKG I durch NO, b-adrenerge und muscarinerge Signaltransduktion untersuchen, indem wir den PKG I Effekt auf den L-Typ Calciumkanal analysieren. Die Regulation des L-Typ Calciumkanals durch PKG I soll auf Ganzzellniveau und in Einzelkanalanalysen gemessen werden. Experimente mit einzelnen Kardiomyozyten sollen den Effekt auf die zelluläre Kontraktion untersuchen.