大凝集アルブミン吸着cDNA法を用いた肺高血圧に対する新しい遺伝子治療法

大聚集白蛋白吸附cDNA法治疗肺动脉高压的新基因治疗方法

基本信息

  • 批准号:
    16790440
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.86万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度の研究目的は原発性肺高血圧モデルであるモノクロタリン(MCT)誘発性肺高血圧ラットに対し大凝集アルブミン(MAA)吸着cDNA法を用いてプロスタサイクリン合成酵素(PGIS)遺伝子を導入し、プロスタサイクリン(PGI_2)を効率良く、肺内で長期に渡り合成・分泌させる事である。遺伝子導入法PGIS DNA-loaded MAAを作成、血管内投与した。遺伝子発現はRT-PCR法にて確認でき、PGI_2の代謝産物である6-keto-PGF_<1α>の肺内濃度は有意に上昇していた。しかしながら、血中6-keto-PGF_<1α>は有意な上昇は認めなかった。成長や全身の主要臓器所見などに副作用の兆候は認めなかった。当初、肺塞栓症で死亡する例が出現すると予想されたが、それは認められなかった。遺伝子導入効果の検討1)すでに発症したMCT肺高血圧症を改善できるか。2)MCT肺高血圧症の発症進展を予防しうるかを検討した。MCT皮下注3週間後から遺伝子導入した群でその効果は不十分であったが、MCT皮下注1-2週間後より遺伝子導入した群は有意に血行動態・右室肥大・肺血管リモデリングを改善した。しかしながら、生存率は改善傾向を示すのみであった。そこで現在は完成された肺高血圧を改善させる遺伝子治療の新しい開発を種々鋭意検討中である。考察6-keto-PGF_<1α>の血中濃度が上昇してないことや、完成された肺高血圧症に対する効果が不十分であったことから、現状の方法では遺伝子発現からPGI_2分泌まで、十分な成果が得られていないと予想される。何らかのadjuvantが必要と考えられる。
This year's research aims to introduce the gene of PGIS into the lung by cDNA adsorption method, to improve the efficiency of PGI_2, and to achieve long-term synthesis and secretion of PGIS gene. PGIS DNA-loaded MAA creation, intravascular delivery and delivery The expression of 6-keto-PGF_(1α) in the lung was determined by RT-PCR. 6-keto-PGF_<1α> in the blood is intentionally rising. The main organs of the whole body are seen in the growth and side effects. At the beginning, pulmonary embolism occurred in many cases. The results of gene introduction are discussed in Table 1. 2) To prevent progression of MCT pulmonary hypertension. After 3 weeks of MCT skin injection, the results of gene introduction were not very good. After 1-2 weeks of MCT skin injection, the results of gene introduction were intentionally improved. Hemodynamics, right ventricular hypertrophy, pulmonary vascular disorder were improved. The survival rate tends to improve. We are now working to improve pulmonary hypertension and to develop new treatments for it. To investigate the effect of 6-keto-PGF_<1α> on pulmonary hypertension, the method of 6-keto-PGF_<1 α> was proposed. What's the need for adjuvant?

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Repeated Gene Transfer of Naked Prostacyclin Synthase plasmid into Skeletal Muscles Attenuates Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension and Prolongs Survival in Rats
将裸前列环素合酶质粒重复基因转移到骨骼肌中可减轻野百合碱诱导的肺动脉高压并延长大鼠的生存期
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tahara N (他10人;1番目)
  • 通讯作者:
    1番目)
"Lead-tube" like aorta with intractable systolic hypertension
“导联管”状主动脉伴顽固性收缩期高血压
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kai H;(他2名;1番目)
  • 通讯作者:
    1番目)
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田原 宣広其他文献

Activation of Hypoxia Inducible Factor-Erythropoietin Pathway May Inhibit Acute Myocardial Injury During Remote Ischemic Preconditioning
缺氧诱导因子-促红细胞生成素通路的激活可能抑制远程缺血预处理期间的急性心肌损伤
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬渡 一寿;田原 宣広;安川 秀雄;大場 豊治;二又 誠義;永田 隆信;京極 幸子;大島 英樹;南 知子;溝口 ミノリ;足達 寿;今泉 勉;;安川秀雄;Kyogoku Sachiko;Mawatari Kazutoshi;Kyogoku Sachiko;Toyoharu Oba
  • 通讯作者:
    Toyoharu Oba
Activation of hypoxia inducible factor-erythropoietin pathway may prevent acute myocardial injury during remote ischemic preconditioning.
缺氧诱导因子-促红细胞生成素通路的激活可能预防远程缺血预适应期间的急性心肌损伤。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬渡 一寿;田原 宣広;安川 秀雄;大場 豊治;二又 誠義;永田 隆信;京極 幸子;大島 英樹;南 知子;溝口 ミノリ;足達 寿;今泉 勉;;安川秀雄
  • 通讯作者:
    安川秀雄
遺伝要因と環境要因の複合作用が顎顔面形態形成に及ぼす影響
遗传和环境因素联合作用对颌面部形态发生的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    馬渡 一寿;田原 宣広;安川 秀雄;大場 豊治;二又 誠義;永田 隆信;京極 幸子;大島 英樹;南 知子;溝口 ミノリ;足達 寿;今泉 勉;;安川秀雄;Kyogoku Sachiko;Mawatari Kazutoshi;Kyogoku Sachiko;Toyoharu Oba;Toyoharu Oba;中富満城,依田浩子,大島勇人
  • 通讯作者:
    中富満城,依田浩子,大島勇人

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