インターフェロンβによる中枢神経の機能再生の研究

β干扰素对中枢神经系统功能再生的研究

基本信息

  • 批准号:
    16790816
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2004
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2004 至 2005
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

現在、さまざまな医療分野で再生医療のための基礎研究が推進されている。中枢神経系の再生も、そのひとつで大きな期待がかけられている。一般に、中枢神経系のニューロンの再生については次のような問題があげられる。(I)ニューロン自体が変性し、細胞死に陥りやすい。(II)髄鞘を形成しているオリゴデンドログリアが軸索再生阻害因子を出している。(III)アストロサイトが増殖して、阻害因子の分泌のみならず、瘢痕を形成し、それが軸索伸展の物理的バリアーとなる。これらの課題を1つ1つ解決していけば中枢神経系の再生も可能になってくる。一方、脊髄損傷では、局所の種々のシグナル伝達系が活性化されるが、申請者のこれまでの検討では、JAK-STAT pathwayが急性期より活性化される。これはサイトカインのひとつであるインターフェロンβにより活性化されるpathwayであり、中枢神経の損傷・再生とインターフェロンβとの関連を示唆する。本研究の目的は、インターフェロンβ刺激による、中枢神経系細胞の挙動をin vitroにおいて検討し、in vivoでの脊髄損傷モデルにおけるインターフェロンβの中枢神経の機能再生効果を検討することであった。この目的を達成するために、前年度は中枢神経系構成細胞であるニューロン、アストロサイト、オリゴデンドログリアの分離培養法とマウス脊髄損傷モデルを確立した。これを基に、まず培養アストロサイトにインターフェロンβを添加したが細胞の増殖には影響を及ぼさなかった。そこでインターフェロンβ遺伝子をカチオニックリポソーム法にて培養アストロサイトに遺伝子導入した。その結果、顕著な細胞増殖抑制とアポトーシス誘導が認められた。次に、マウス脊髄損傷部位に損傷後に同様の方法でインターフェロンβ遺伝子を導入し、反応性グリアの増勢、損傷軸索の伸長、およびBBB score、rotor rodによる神経機能評価、motor-evoked potential(MEP)による電気生理学的評価を行った。その結果、遺伝子導入後約14日目に、反応性グリアの抑制が認められ、21日目までに有意な神経機能の回復、さらにMEPの潜時の回復が認められた。
At present, basic research has been promoted in the field of regenerative medicine. The central god is called "rebirth", "rebirth", "anticipation" and "expectation". In general, the central god is responsible for the development of secondary health problems. (I) to have sex in the body and death in the cell. (II) the scabbard is formed. The cable regeneration hindrance factor is released. (III) the physical properties of colony formation, inhibition factor secretion, scar formation, and cord extension. To solve the problem 1: 1, the central god may have a problem with rebirth. One party, the spinal cord, and all kinds of equipment in the bureau are the active ones, the applicants are the active ones, and the JAK-STAT pathway are in the acute phase. The central god is responsible for the activation, pathway, regeneration and instigation of the disease. The purpose of this study is to investigate the effects of β-stimulation, central nervous system (in vitro), and in vivo (spinal cord) on the regeneration of β-ray central nervous system. In the previous year, the central god was organized into a cell, a cell. This is the first time to add a variety of genes, such as the number of cells, the number of cells and the number of cells. I don't know what to do. I don't know. I don't know what to do. The results showed that the inhibition of cell colonization led to the inhibition of cell colonization. In the second and third place of the spinal cord, the same method was used to determine the number of β-adrenaline in the brain, the reverse effect, the elongation of the cable, the BBB score, the rotor rod and the computer physiology of the motor-evoked potential (MEP) computer. The results of the test, about 14 days after the arrival of the baby, the negative effect of inhibition, the intention of the machine to return on the 21st day, and the latent time of the MEP to respond to the clock.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Intraventricular chordoid meningioma presenting with Castleman disease due to overproduction of interleukin-6
由于白细胞介素 6 过度产生而导致脑室内脊索样脑膜瘤出现 Castleman 病
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Arima T;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
Delivery of herpes simplex virus-based vectors to the nervous system.
将基于单纯疱疹病毒的载体递送至神经系统。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Goss JR;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
看護のための最新医学講座(第2版)第1巻 脳・神経系疾患
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Goss JR;et al.;夏目敦至
  • 通讯作者:
    夏目敦至
IFN-beta down-regulates the expression of DNA repair gene MGMT and sensitizes resistant glioma cells to temozolomide.
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.2
  • 作者:
    A. Natsume;Dai Ishii;T. Wakabayashi;Takaya Tsuno;H. Hatano;M. Mizuno;J. Yoshida
  • 通讯作者:
    A. Natsume;Dai Ishii;T. Wakabayashi;Takaya Tsuno;H. Hatano;M. Mizuno;J. Yoshida
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  • 通讯作者:
    馬場 嘉信
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  • 通讯作者:
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    夏目 敦至
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    夏目 敦至
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  • 通讯作者:
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