植物における耐病性と形態形成のクロストークに関する分子遺伝学的解析

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植物における側枝形成や花成などの「形態形成」と病原体の感染などに対する「環境応答」は密接な関係にある。本研究は、複数の短い側枝を形成し、かつ恒常的抵抗性反応を示すシロイヌナズナ半優性変異体uni-1Dを詳細に解析することで、植物における「形態形成」と「耐病性」のクロストークを分子レベルで解明することを目的としている。UNIは新規のNB-LRRをコードする。uni-1D変異型のUNI(mUNI)を自身のプロモータ(pUNI)を用いて野生型で発現させたところ、uni-1Dの表現型をすべて再現するが、さらにUNIの過剰発現によっても同様の表現型を再現できる。抵抗性タンパク質の安定化に必須であるRAR1遺伝子の欠損により、mUNIタンパク質は減少することがわかった。さらに、NB-LRR型抵抗性タンパク質RPS2/RPM1の活性化はmUNIと同様の表現型を引き起こす事がわかった。SA分解酵素nahGをuni-1Dに導入したところ、mUNIはSA防御応答経路を介さずに形態異常を引き起こすことが示された。同様の結果がサリチル酸合成酵素をコードする遺伝子SID2の機能欠損によっても得られた。さらに、マイクロアレイの結果から複数のサイトカイニン応答性遺伝子の発現がuni-1Dにおいて増加していること、uni-1Dにおいてサイトカイニン量が増加していることが明らかになった。サイトカイニンン分解酵素CKX1の過剰発現異よりuni-1D変異体の一部の形態学的表現型およびPR遺伝子の高発現が抑制された。以上の解析から、UNIを含むいくつかの抵抗性タンパク質の恒常的活性化はサイトカイニン経路を介して形態および抵抗性反応に影響を与えることが示された。さらに表現型を抑制するuni-1D抑圧変異を単離し、その原因遺伝子がERECTAやPINHEADであることを同定した。現在、詳細な解析を進めている。