イネにおける開花制御因子の分子生物学的解析

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本年度は以下の研究を行った。1.台中65号背景の遅咲き変異体の解析遅咲き変異体を短日条件で生育させ、発達段階を追って開花関連因子の遺伝子発現を解析した。野生型である台中65号はHd1遺伝子とEhd1遺伝子の機能を持たない品種であるため、短日条件でOsGIの発現は認められるが、Hd1・Hd3aの発現は非常に少ないことが報告されている。その結果の再現性を確認し、同様の結果を得ることが出来た。また、遅咲き変異体からも同様の結果が得られたことから、OsGI→Hd1→Hd3aの経路は遅咲き変異体でも野生型同様に機能しており、この経路のシグナル伝達に異常がないことが明らかになった。この変異体は染色体断片の大きな欠失が認められることから、この欠失した断片部分の候補遺伝子の遺伝子発現を葉において確認したところ、発現が認められないことが明らかになった。この候補遺伝子の絞り込みを現在行っている。また、同様に遅咲きの表現型を示す変異体を日本晴品種の背景からも得ており、変異体の遺伝子発現を上記の候補遺伝子について調査したところ、変異体では候補遺伝子の発現が野生型の日本晴と比較して減少していることを明らかにした。2.新規な遅咲き変異体の解析上記の遅咲き変異体以外の台中65号背景の新規な遅咲き変異体を6系統入手し、これらの品種のホモ化を行った。今後、これらの品種を生育させ、開花関連因子と上記候補遺伝子の遺伝子発現を発達段階を追って確認する予定である。