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マウスにおける高炭水化物食の肥満および代謝症候群に及ぼす影響

高碳水化合物饮食对小鼠肥胖和代谢综合征的影响

基本信息

批准号：
17790367
负责人：
山崎雅之
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Shimane University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

近年、日本では、肥満、メタボリックシンドローム、2型糖尿病が増加しており、動脈硬化性疾患の急増が危惧されている。我々は、これら日本人の肥満関連疾患の増加の原因として、高炭水化物食が影響を及ぼしている可能性を示唆してきた。そこで、高炭水化物食が肥満、メタボリックシンドロームに及ぼす影響の解明を目的とした。昨年度の結果を基に、8週齢のマウスのオスに高炭水化物食と対照食を2週間、4週間投与した。体重に関して、投与4週間では、高炭水化物食投与群は対照食投与群に対して有意な体重の増加が認められた。肝臓、副睾丸脂肪組織の重量も有意に増加していた。血液生化学検査でも、中性脂肪、遊離脂肪酸、総コレステロールが有意に高値、HDLコレステロールが有意に低値であった。高炭水化物食で体重、肝臓、副睾丸脂肪組織に有意な増加がみられ、日本人のメタボリックシンドロームの病態に近いと考えられる炭水化物誘導のモデルマウスとなった。肝臓での脂質新生(denovo lipogenesis)を明らかにするため、肝臓での脂質合成関連遺伝子の発現量を比較解析した。脂肪酸合成酵素の中心的役割であるfas、accが高炭水化物食投与群は明らかに高値であった。中性脂肪合成遺伝子であるscd1も有意に高値であった。コレステロール合成遺伝子であるhmgrも有意に高値であった。これらの遺伝子発現解析、血液生化学検査、特に遊離脂肪酸の挙動を総合的に判断すると、肝臓、白色脂肪組織での遊離脂肪酸を介した異常な脂質代謝が行われていることが考えられる。以上のように、同じ摂取熱量でも、高炭水化物食を摂取したマウスは、4週間という短期間に肥満を発症し、肝臓での脂質新生が盛んに行われ、白色脂肪組織との間での脂質代謝異常が考えられた。今後は、白色脂肪組織、膵臓を含めた脂質代謝異常発症のメカニズムを検討する必要がある。

In recent years, Japan では, fat against, メタボリックシンドローム, type 2 diabetes が raised しておりの urgent raised が, arteriosclerosis sex disease of it されている. I 々は, これらの fat against Japanese masato の raised and even disease の reason として feed, high carbon hydrates が influence を and ぼしていをる possibility in stopping してきた. そこで, high carbon hydrates が against fat food, メタボリックシンドロームに and ぼす influence の interpret を purpose とした. The <s:1> results of the previous year showed that を base に, 8-week 齢ウスウス <s:1> スにスにスに high-carbohydrate diet と compared with を irradiation for 2 weeks and 4 weeks respectively, and た. Weight に masato して cast, with 4 weeks では, cast with high carbon hydrates food group は according to cast and group of seaborne にし seaborne ての raised intentionally な weight plus が recognize められた. The <s:1> weight of adipose tissue in the liver and accessory testis に is intentionally に increased てたたた. Check blood biochemistry 検でも, neutral fat, free fatty acids, 総コレステロールが intentionally に high numerical, HDL コレステロールが intentionally に low numerical であった. High carbon hydrates で weight and liver adipose tissue is crucial, vice testicular に intentionally な raised plus がみられ, Japanese のメタボリックシンドロームの pathological に nearly いと exam えられる carbon hydrates induced のモデルマウスとなった. A comparison and analysis of the occurrence of 伝 offspring <e:1> related to lipid synthesis in the で <s:1> <s:1> liver denovo lipogenesis を light らにするためにするため and を of liver で liver lipid synthesis をたた. The fatty acid synthesis enzyme of the center であるfas, accが, high-carbohydrate food feed and group である Ming らに high value であった. The neutral fat synthesis of 伝 offspring であるscd1 伝 intentionally に high value であった. Youdaoplaceholder0 コレステロに伝 synthesizes the 伝 substron であるhmgr 伝 intentionally に high value であった. これらの heritage 伝発 now parsing, blood biochemistry 検 check, に free fatty acids の挙 dynamic を総に judgment of すると routine, liver and white adipose tissue での free fatty acids を interface した abnormal line な lipid metabolism がわれていることが exam えられる. Above のように, with じ, taking heat でも feed, high carbon hydrates を, take したマウスは, 4 weeks between というに during short fat against をし発 disease, liver viscera での lipid が shing new んに line われ, white adipose tissue との between での lipid metabolic abnormalities が exam えられた. In the future, <s:1>, white adipose tissue, 膵 tissue を contain めた abnormal lipid metabolism, which is necessary to メカニズムを検 seek する.