気道感染によるアレルギー性炎症増悪機構の解明

阐明呼吸道感染导致过敏性炎症加重的机制

基本信息

  • 批准号:
    17790543
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.98万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 2006
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

気管支喘息の増悪因子としてウイルス感染が深く関与しているが、その詳細な機序は不明である。本研究は菌体成分認識受容体であるTLRの観点からその機序を解明することを目的とした。平成17年度は、種々のTLRリガンドが気道上皮細胞へ及ぼす影響をin vitroで検討し、ウイルス二重鎖RNAを認識するTLR3のリガンドのみが、ケモカイン産生やアポトーシスを誘導することを報告した。この結果をふまえ、平成18年度は、poly I:Cが既存のアレルギー性炎症気道炎症にいかなる影響を及ぼすかをin vivoで検討した。A/Jマウスに、OVA腹腔感作、点鼻チャレンジを行って喘息モデルを作成後、poly I:Cを3日間追加で点鼻投与し、気道過敏性測定、気管支肺胞洗浄を行った。気管支肺胞洗浄では、OVAチャレンジで好酸球、リンパ球数が増加したが、Poly I:C追加点鼻で好酸球、リンパ球がさらに有意に増加した。気道過敏性はOVAチャレンジで上昇したが、Poly I:C追加点鼻でさらに上昇した。また、肺組織では、TUNEL陽性アポトーシス細胞数がpoly I:C追加投与で増加した。ウイルス成分の中でもTLR3リガンドである二重鎖RNAが炎症細胞集積増強を介してアレルギー性気道炎症を増悪させることがin vitro, in vivoの結果から示唆された。肺構築細胞死がその機序の一部を担っていることも示唆された。
The tube branch gasps, the factor is not clear, the infection rate is very deep, and the order of the mechanism is unknown. The purpose of this study is to identify the bacterial composition of the capacitor, and to explain the purpose of this study by the sequence of the mechanism of TLR analysis. In the 17th year of Pingcheng, there were two kinds of TLR products, such as the epithelial cells, the in vitro cells, the double RNA cells, the TLR3 cells, the students, the students and the reports. Results the results showed that the symptoms of inflammation, inflammation, and in vivo disease were observed in the 18 years of poly I

项目成果

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专利数量(0)
Expression and function of Toll-like receptors in human basophils
Role of insulin-like growth factor-I in allergen-induced airway inflammation and remodeling.
  • DOI:
    10.1016/j.cellimm.2005.07.006
  • 发表时间:
    2005-06
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.3
  • 作者:
    N. Yamashita;H. Tashimo;H. Ishida;Y. Matsuo;H. Arai;H. Nagase;T. Adachi;K. Ohta
  • 通讯作者:
    N. Yamashita;H. Tashimo;H. Ishida;Y. Matsuo;H. Arai;H. Nagase;T. Adachi;K. Ohta
気道上皮細胞のToll-like受容体-ウイルス感染との関連を中心に-
气道上皮细胞上的Toll样受体 - 关注与病毒感染的关系 -
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    長瀬洋之;大田 健
  • 通讯作者:
    大田 健
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
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