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Raclエフェクター分子の網羅的な機能抑制による神経細胞移動の分子機構の解明

Racl效应分子综合功能抑制阐明神经元迁移的分子机制

基本信息

批准号：
17700308
负责人：
川内健史
金额：
$ 2.24万
依托单位：
Keio University (2007)Kyoto University (2005-2006)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至 2007
项目状态：
已结题

项目摘要

大脳皮質形成過程において、脳室近傍で誕生した未成熟神経細胞は軟膜側の特定の位置まで移動する。この神経細胞移動は1)脳室帯を出て多極性細胞になる段階、2)多極性細胞が一本の先導突起をもつ双極性細胞へと移行し、極性をもって軟膜側へと移動する段階、の2段階に大別され、それぞれ1)のステップはPVH病と、2)のステップは滑脳症との関連が示唆されている。以前我々は、低分子量G蛋白質Rac1が1)、2)両方のステップを制御していることを明らかにしていることから(EMBO J. 2003)、本研究では特にRac1の上流および下流の経路を調べることにより、大脳皮質形成およびその異常による脳神経疾患の機構を分子レベルで理解することを目指してきた。本研究において我々は、Cdk5-p27経路がアクチン細胞骨格を調節することにより1)のステップを制御することを明らかにし(Nature Cell Biol. 2006)、さらに2)のステップに関与するRac1-JNK経路の下流分子として微小管調節因子MAP1Bの役割を報告した(BBRC 2005)。また、Raclの上流制御因子として、以前に我々が明らかにしてきたSTEF/Tiamlに加え、P-Rex1も神経細胞移動に関与することも報告している(J.Neurosci. 2005)。さらに我々は1)のステップに関与するCdk5の上流因子を探索することにより、RaclがCdk5-p27経路の上流で機能することを示唆する結果を得ている。これらの結果に加え、JNKが滑悩症の原因遺伝子産物DCXをリン酸化すること、RaclがPVH病の原因遺伝子産物であるFilamin Aと結合することなどを総合することにより、大脳皮質形成における神経細胞移動の分子機構およびこれと脳神経疾患との関連の一端が明らかになったと考える(Dev. Neurosci. 2008)。

Dazhou skin is formed during the process, and the room is close to the immature cell membrane, which is located in a specific location. In the laboratory, there are multiple cell movements, 1) multiple cell movement, 2) multiple cell movement, 2) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) multiple cell migration, 1) multiple cell migration, 2) double cell migration, 2) In the past, low molecular weight G protein (Rac1) 1), 2) low molecular weight G protein, low molecular weight, high molecular weight, low molecular weight, high molecular weight, high molecular weight, low molecular weight, high molecular weight, low molecular weight The purpose of this study is to determine the accuracy of the control system (Nature Cell Biol.). In this study, we need to know that there are many problems in the control of bone cells, such as bone cells, bones, bones, bone, bone, 2006), "Rac1-JNK" 2), "microtubule", "factor MAP1B", "report" (BBRC 2005). The high-level control factors, such as Racl, J.Neurosci, J.Neurosci, and so on, have been discussed in the past. 2005). (I

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

MAP1B phosphorylation is differentially regulated by Cdk5/p35, Cdk5/p25, and JNK

DOI：
10.1016/j.bbrc.2005.03.132
发表时间：
2005-05-27
期刊：
BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
影响因子：
3.1
作者：
Kawauchi, T;Chihama, K;Hoshino, M
通讯作者：
Hoshino, M

大脳皮質形成における神経細胞移動の分子機構

大脑皮层形成过程中神经元迁移的分子机制

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
神経研究の進歩 49・1
影响因子：
0
作者：
Hoshino;et. al.;Hoshino et al.;Dezawa et al.;Kawauchi et al.;Yoshizawa et al.;Nishimura et al.;川内健史
通讯作者：
川内健史

神経細胞移動の細胞内メカニズム

神经元迁移的细胞内机制

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
脳21 8・3
影响因子：
0
作者：
Masahiro Ito;Yuki Matsumuro;So yamada;Tomonori Kitamura;Saki Itonori;Mutsumi Sugita;日本油化学編(第4章分担);Takeshi Kawauchi et. al.;Takeshi Kawauchi et al.;川内健史ら;Takeshi Kawauchi et al.;Masato Yoshizawa et al.;Mikio Hoshino et al.;川内健史ら;星野幹雄ら
通讯作者：
星野幹雄ら

移動神経細胞の形態変化の経時的観察とその制御因子の探索

观察迁移神经元随时间的形态变化并寻找其控制因素