The Role of α-catenin in stabilization of cell-ECM adhesion
The Role of α-catenin in stabilization of cell-ECM adhesion
批准号:
18570112
负责人:
OZAWA Masayuki
金额:
$2.57万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2006
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2006 至 2007
中文摘要
在培养过程中,α-连环蛋白缺陷的 DLD1 细胞从基质上脱离,漂浮在培养基中,然后重新附着到基质上。 α-连环蛋白的表达抑制细胞的脱离。我们进行了以下实验以了解α-连环蛋白的表达导致细胞脱离受到抑制的原因。 1)虽然DNA微阵列分析揭示了一些基质金属蛋白酶基因的差异表达,但实时PCR分析并未证实该结果。 2)添加金属蛋白酶抑制剂并不能抑制细胞的分离。 3)α-catenin表达后整合素或细胞外基质成分的表达没有变化。因此我们认为α-连环蛋白诱导了细胞内部而不是细胞外部的变化。肌动蛋白丝不仅参与细胞形态的维持,还参与细胞运动和生长。 4) 对影响肌动蛋白细胞骨架的试剂进行的分析表明,RhoGTPase 可能参与其中。因此,我们引入了显性负性Rho、组成性活性Rho或显性负性形式的RhoGAP来寻找Rho的作用。然而,构建体的表达并没有抑制细胞的分离。 5)接下来,我们确定了抑制细胞脱离所需的α-连环蛋白区域。我们发现400个氨基酸残基的氨基末端区域或300个氨基酸残基的羧基末端区域是该活性所必需的。沿着这条线的研究目前正在进行中。
英文摘要
During culture, a-catenin-deficient DLD1 cells detach from the substrate, float in the medium, and then reattach to the substratum. Expression of α-catenin suppress the detachment of the cells. We did following experiments in order to know the reason why the expression of α-catenin results in suppression of the cell detachment. 1) Although DNA micro array analysis revealed differential expression of some matrix metalloproteinase genes, real-time PCR analysis, however, did not confirm the results. 2) Addition of inhibitors for the metalloproteinases did not suppress the detachment of the cells. 3) The expression of integrins or the extracellular matrix components did not changed after α-catenin expression. Therefore we thought that the α-catenin induced changes inside of the cells instead of outside of the cells. The actin filaments are involved not only in the maintenance of the cell morphology but also in cell motility and growth. 4) Analysis with reagents that affect actin cytoskeleton suggested possible involvement of RhoGTPase. Therefore we introduced the dominant-negative Rho, the constitutively active Rho, or the dominant-negative form of RhoGAP to find the role of Rho. The expression of the constructs, however, did not suppress the detachment of the cells. 5) Next, we identified the region of α-catenin that is required for the suppression of the cell detachment. We found that the amino-terminal region of 400 amino acid residues or the carboxy-terminal region of 300 amino acid residues is required for the activity. The research along this line is now in progress.
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Roles of a dileucine motif in the E-cadherin cytoplasmic domain in intracellular trafficking of the protein
E-钙粘蛋白胞质结构域中的双亮氨酸基序在蛋白质细胞内运输中的作用
DOI:
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发表时间:
2007
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Masayuki, O.]
通讯作者:
O.
A dileucine motif in its cytoplasmic domain directs 13 -cadherin-uncoupled E-cadherin to the lysosome.
其细胞质结构域中的双亮氨酸基序将 13-钙粘蛋白未偶联的 E-钙粘蛋白引导至溶酶体。
DOI:
--
发表时间:
2007
期刊:
J. Cell Sci 120-24
影响因子:
--
作者:
[Miyashita, Y]
通讯作者:
Y
Roles of a dileucine motif in the E-cadherin cytoplasmic domain in intracellular traffickin of the rotein
E-钙粘蛋白胞质结构域中的双亮氨酸基序在蛋白质细胞内运输中的作用
DOI:
--
发表时间:
2007
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Masayuki, O.]
通讯作者:
O.
Enhanced cell-substratum adhesion of E-cadherin-expressing cells is mediated by activation of the small GTPase protein, Rac 1.
E-钙粘蛋白表达细胞的细胞-基质粘附增强是通过小 GTP 酶蛋白 Rac 1 的激活介导的。
DOI:
--
发表时间:
2006
期刊:
Int. J. Mol. Med 17-4
影响因子:
--
作者:
[Wang, Y]
通讯作者:
Y
The role of E-cadherin cytoplasmic domain in the regulation of cell adhesion activity of the β-catenin uncoupled protein
E-钙粘蛋白胞质结构域在调节β-连环蛋白解偶联蛋白细胞粘附活性中的作用
DOI:
--
发表时间:
2006
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Masayuki, O.]
通讯作者:
O.
共 12 条
Establishment of an animal model for diseases induced by deficiency in cadherin-mediated cell adhesion.
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批准号:16K14598
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项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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资助金额:$2.33万
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财政年份:2016
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
Identification of adaptor molecules involved in intracellular transport of cadherins
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批准号:21590313
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$3.0万
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财政年份:2009
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
Molecular control mechanism of the cadherin-mediated cell-cell adhesion
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批准号:16570097
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.37万
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财政年份:2004
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
Study of synthesis and structure control of complex oxide having exhaust-gas purifying performance
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批准号:16550167
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.11万
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财政年份:2004
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
Identification of the region of α-catenin that plays an essential role in cadherin-mediated cell adhesion
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批准号:10680586
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.43万
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财政年份:1998
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
Function and gene analysis of an endoplasmic reticlum-resident Ca^<2+>-binding proptein with multiple EF-hand motifs
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批准号:05454623
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
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资助金额:$3.46万
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财政年份:1993
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
cDNA cloning and molecular characterization of a glycoprotein with Ca^<2+> -binding EF-hand motifs.
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批准号:03680152
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项目类别:Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
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资助金额:$1.22万
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财政年份:1991
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负责人:OZAWA Masayuki
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依托单位:
国内基金
海外基金
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基于“毒瘀互结”理论探讨加味黄芩汤通过miR-3194-5p/CTNNBIP1调节Wnt/β-catenin通路抑制肠癌肝转移的机制研究
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批准号:2026JJ80966
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:曹文
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依托单位:
雄激素受体信号与PRP-Exos介导的Wnt/β-catenin通路交互调控毛囊微型化的机制及靶向干预研究
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批准号:JCZRQNB202600031
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
PAK6调控β-catenin介导宫颈癌侵袭转移及免疫逃逸的双重机制研究
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批准号:JCZRLH202601050
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
巨噬细胞中β-catenin/Ihh信号调控肝纤维化的细胞与分子机制
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批准号:JCZRQNB202600367
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
基于 Wnt/β-catenin 信号通路探讨张家界杜仲促进骨质疏松性骨折愈合的机制研究
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批准号:2026JJ80688
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:刘迎节
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依托单位:
基于Wnt/β-catenin信号通路探讨椎间盘退变髓核细胞-细胞外基质交互机制及补肾活血汤的干预作用
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批准号:2026JJ81858
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:李泽湘
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依托单位:
基于“祛湿敛疮”理论探讨郁术方通过Wnt/β-catenin通路促进糖尿病溃疡愈合药效成分与作用机制
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批准号:2026JJ82686
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:肖望重
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依托单位:
同源异形盒基因HOXA10异常甲基化调控Wnt4/β-Catenin通路在子宫内膜癌发生发展中的作用研究
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批准号:JCZRLH202601790
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
EGFL6通过抑制SH3GL2激活Wnt/β-catenin促进胶原沉积导致青年结直肠癌进展的作用机制研究
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批准号:JCZRLH202601420
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项目类别:省市级项目
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
从Sirt1/β-catenin通路探讨白藜芦醇抑制EMT改善糖尿病肾脏病肾间质纤维化的机制
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批准号:JCZRLH202600198
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位: