Nitric oxide (NO) negatively regulates endothelium-derived hyperporizing factor (EDHF)

一氧化氮 (NO) 负向调节内皮源性过度通孔因子 (EDHF)

• 批准号: 18590250
• 负责人: KAGOTA Tomomi
• 金额: $ 2.05万
• 依托单位: Mukogawa Women's University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2008
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18590250/
• 关键词: 内皮由来過分極因子; 一酸化窒素; 内皮依存性弛緩反応; 内皮由来過分局因子

酸素や栄養を運搬する血液が流れている導管「動脈」のしなやかな動きは,からだを正常に保つために重要です。このような動脈の動きは,動脈を構成する細胞である「内皮細胞」が作り出す様々な物質によって調節されています。この研究では,そのような物質の中から2種類(一酸化窒素NO および内皮由来過分極因子EDHF)に着目し,お互いどのように調節しあっているのかについて調べました。その結果,NO が大量に存在する時にはEDHFを抑制する機構が存在することをみいだしました

The blood flow through the arteries is important for maintaining normal blood flow. The endothelial cells that make up the arteries function as regulatory substances. In this study, there are two kinds of substances (one is acidified NO and the other is endothelium-derived hyperpolar factor EDHF), which are important for the regulation of each other. When NO is present, EDHF is present.

项目成果

Abnormalities of nitric oxide-mediated vasorelaxations in a rat model of metabolic syndrome: Involvement of peroxynitrite formation.

代谢综合征大鼠模型中一氧化氮介导的血管舒张异常：过氧亚硝酸盐形成的参与。

• 发表时间: 2007
• 期刊: Clin Exp Pharmacol Physiol. 34
• 作者: Kagota S;Tada Y;Yamaguchi Y;Kubota Y;Nejime N;Nakamura K;Kunitomo M;Shinozuka K.
• 通讯作者: Shinozuka K.

メタボリックシンドロームラットSHRSP.Z-Lepr^<fa>/IzmDmcrの冠状動脈および腸間膜動脈の拡張機能とアンジオテンシンII 受容体拮抗薬の効果

代谢综合征SHRSP.Z-Lepr^<fa>/IzmDmcr大鼠冠状动脉和肠系膜动脉舒张功能及血管紧张素II受体拮抗剂的影响

• 发表时间: 2008
• 作者: Nishizawa;Hiroto;籠田智美ら
• 通讯作者: 籠田智美ら

Coenzyme Q10 attenuates increases in oxidative stress, inflammation, insulin resistance, and blood pressure developing in metabolic syndrome model rats.

辅酶 Q10 可以减轻代谢综合征模型大鼠氧化应激、炎症、胰岛素抵抗和血压的增加。

• 发表时间: 2007
• 作者: Kunitomo M;et al.
• 通讯作者: et al.

テルミサルタンはメタボリックシンドロームモデルラット腸間膜動脈の弛緩反応低下を改善する

替米沙坦改善代谢综合征模型大鼠肠系膜动脉松弛反应下降

• 发表时间: 2006
• 作者: Kagota S;et al.;那谷 耕司;籠田智美ら
• 通讯作者: 籠田智美ら

Increased systemic oxidative and nitrative stress in a new congenic model of metabolic syndrome derived from stroke-prone spontaneously hypertensive rats and Zucker fatty rats.

在源自易中风自发性高血压大鼠和 Zucker 脂肪大鼠的新代谢综合征同源模型中，全身氧化和硝化应激增加。

• 发表时间: 2007
• 期刊: Clin Exp Pharmacol Physiol 34
• 作者: Yamaguchi Y;Yoshikawa N;Nagase M;Kagota S;Haginaka J;Nakamura K;Kunitomo M.
• 通讯作者: Kunitomo M.