Elucidation of the molecular mechanisms behind AICD-mediated neuronal apoptotic cell death

阐明 AICD 介导的神经元凋亡细胞死亡背后的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    18590279
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.57万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In the previous studies, we have found that AICD has an ability to interact with tumor suppressor p53 in cells as examined by co-immunoprecipitation experiments, and also demonstrated that AICD enhances the transcriptional and pro-apoptotic functions of p53 (Ozaki, et. al., Biochem. Biophys. Res. Commun., 2006). These observations strongly suggest that AICD translocates from cytoplasm into cell nucleus, and acts as a co-activator for p53 to induce neuronal apoptotic cell death. Recently, it has been shown that Tip60 which contain an intrinsic acetyltransferase activity binds to p53 and enhances its transcriptional activity. Since AICD itself lacks the DNA-binding and transactivation abilities., it is likely that Tip60 might be involve al in AICD/p53-mediated apoptotic cell death lb address this issue, human neuroglioma-derived H4 cells were co-transfected with the expression plasmids for p53 and AICD together with or without the expression plasmid encoding Tip60. Consistent with the previous results, Tip60 was associated with MCD or p53 in cells. However Tip60 had undetectable effects on transcriptional activity of AICD/p53 complex under our experimental conditions. Thus, it is possible that Tip60 functions in a cell-type-dependent manner. Collectively, it is important to identify cellular protein (s) which might enhance the transcriptional and pro-apoptotic abilities of AICD/p63 complex. Lb address this issue, we have a plan to identify the binding partner (s) of AICD by yeast-based two-hybrid screening.
在以前的研究中,我们已经通过免疫共沉淀实验发现AICD具有与细胞中的肿瘤抑制因子P53相互作用的能力,并证明AICD增强了P53的转录和促凋亡功能(Ozaki,et。Al.生物化学。生物群落。Res.Commun,2006)。这些观察结果有力地表明,AICD从胞浆转移到胞核,并作为P53的共激活因子,诱导神经元凋亡细胞死亡。最近的研究表明,含有内源性乙酰转移酶活性的Tip60能与P53结合并增强其转录活性。由于AICD本身缺乏DNA结合和反式激活的能力,Tip60可能参与了AICD/P53介导的细胞死亡。与先前的结果一致,Tip60在细胞中与MCD或P53相关。然而,在我们的实验条件下,Tip60对AICD/P53复合体的转录活性没有检测到影响。因此,Tip60可能以一种细胞类型依赖的方式发挥作用。总之,重要的是确定细胞蛋白(S),它可能增强AICD/p63复合体的转录和促凋亡能力。为了解决这个问题,我们计划通过基于酵母的双杂交筛选来确定AICD的结合伙伴(S)。

项目成果

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专利数量(0)
ATM-dependent nuclear accumulation of IKK-a plays an important role in the regulation of p73-mediated apoptosis in response to cisplatin.
IKK-a 的 ATM 依赖性核积累在顺铂响应的 p73 介导的细胞凋亡调节中发挥重要作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshida K;Ozaki T;Furuya K;Nakanishi M;Kikuchi H;Yamamoto H;Ono S;Koda T;Omura K;Nakagawara A.
  • 通讯作者:
    Nakagawara A.
NFBD1/MDC1 associates with p53 and regulates its function at the crossroad between cell survival and death in response to DNA damaqe.
NFBD1/MDC1 与 p53 结合,并响应 DNA damaqe 在细胞生存和死亡之间的十字路口调节其功能。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakanishi;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
NF-kB regulates the stability and activity of p73 by inducing its proteolytic degradation through a ubiquitin-dependent proteasome pathway.
NF-kB 通过泛素依赖性蛋白酶体途径诱导 p73 的蛋白水解降解,从而调节 p73 的稳定性和活性。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kikuchi H;Ozaki T;Furuya K;Hanamoto T;Nakanishi M;Yamamoto H;Yoshida K;Todo S;Nakagawara A.
  • 通讯作者:
    Nakagawara A.
Transcriptional regulation of NFBD1/MCC1 in response to DNA damage
NFBD1/MCC1 响应 DNA 损伤的转录调控
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ozaki;et. al.
  • 通讯作者:
    et. al.
Stabilization of p73 by nuclear IKK-a mediates cisplatin-induced apoptosis.
核 IKK-a 对 p73 的稳定介导顺铂诱导的细胞凋亡。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Furuya K;Nakagawara A;他7名;9番目
  • 通讯作者:
    9番目
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  • 通讯作者:
    SAKANE Hitoshi

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知道了