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Functional analysis of a novel E3 ubiquitin ligase family.

Functional analysis of a novel E3 ubiquitin ligase family.
新型 E3 泛素连接酶家族的功能分析。
批准号:
18590482
负责人:
ISHIDO Satoshi
金额:
$2.5万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2006
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2006 至 2007

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
最近研究表明,在生理条件下,具有抗原提呈细胞功能的树突状细胞(DC)存在MHC II类分子的翻译后调节。在这里,我们报告了3月-I,一个E3泛素连接酶,在B细胞中MHC H的翻译后调节中发挥关键作用。在B细胞中,3月-I的表达尤其高,并且强制表达诱导了MHC II的泛素化。在3月-I缺陷小鼠(3月-I KO)的B细胞中,表面MHC II的半衰期延长,泛素化的MHC II完全消失。此外,3月I基因缺陷的B细胞在其表面高表达外源抗原负载的MHC II,并表现出较强的呈递外源抗原的能力。这些结果表明,MHC II在B细胞中的功能是通过3月1日泛素化来调节的
英文摘要
The presence of post-translational regulation of MHC class II (MHC II) under physiological conditions has been demonstrated recently in dendritic cells (DCs) that potently function as antigen-presenting cells (APCs). Here, we report that MARCH-I, an E3 ubiquitin ligase, plays a pivotal role in the post-translational regulation of MHC H in B cells. MARCH-I expression was particularly high in B cells, and the forced expression of MARCH-I induced the ubiquitination of MHC II. In B cells from MARCH-I-deficient mice (MARCH-I KO), the half-life of surface MHC II was prolonged and the ubiquitinated form of MHC II completely disappeared. In addition, MARCH-I-deficient B cells highly expressed exogenous-antigen-loaded MHC II on their surface and showed high ability to present exogenous antigens. These results suggest that the function of MHC II in B cells is regulated through ubiquitination by MARCH-I
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专著(0)
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会议论文
カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスMIR1,2の哺乳類相同分子の同定
卡波西肉瘤相关疱疹病毒 MIR1,2 的哺乳动物同源物的鉴定
DOI: --
发表时间: 2007
期刊:
影响因子: --
作者: [石戸 聡, 後藤 栄治, 水戸 麻理, 青木 雅美, 松木 洋平, 星野 真理, 植松 未香]
通讯作者: 植松 未香
膜結合型新規E3ユビキチンリガーゼファミリー
膜结合新型 E3 泛素连接酶家族
DOI: --
发表时间: 2006
期刊: 実験医学 24
影响因子: --
作者: [星野真理, 後藤栄治, 石戸聡]
通讯作者: 石戸聡
カポジ肉腫関連ヘルペスウイルスMIR1, の哺乳類相同分子の同定
卡波西肉瘤相关疱疹病毒 MIR1 的哺乳动物同源物的鉴定,
DOI: --
发表时间: 2007
期刊: 第55回ウイルス学会学術集会
影响因子: --
作者: [石戸聡, 後藤栄治, 松木洋平, 星野真理, 堀田博]
通讯作者: 堀田博
Single-point utations of hepatitis Cvirus NS3 thatimpair p53 interaction and anti-apoptotic activity of NS3.
丙型肝炎病毒 NS3 的单点突变损害 p53 相互作用和 NS3 的抗凋亡活性。
DOI: --
发表时间: 2006
期刊: Biochemical and Biophysical Research Communicaitons 340(3)
影响因子: --
作者: [Tanaka M, Nagano-Fujii M, Deng l, Ishido S, Sada K, Hotta H.]
通讯作者: Hotta H.
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    Novel immune regulation through regulated MHC II ubiquitination
    • 批准号:
      24390122
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    • 资助金额:
      $11.9万
    • 财政年份:
      2012
    • 负责人:
      ISHIDO Satoshi
    • 依托单位:
    Exploration into MHC class II-mediated immune regulation
    海外基金