植物が昆虫食害に応答してトライコーム密度を増加させる制御機構の解明

阐明植物响应昆虫损害而增加毛状体密度的控制机制

基本信息

批准号：
06J03244
负责人：
吉田祐樹
金额：
$ 1.79万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2006
资助国家：
日本
起止时间：
2006 至 2008
项目状态：
已结题

项目摘要

植物が昆虫食害や傷害を受けた後でよりトライコーム密度の高い葉を形成する誘導防衛現象について、モデル植物のシロイヌナズナを用いて遺伝学的な解析を進めている。前年度までに、トライコーム増加には傷害に応答したジャスモン酸シグナル伝達の活性化と、bHLH転写因子のGL3が必須であることを明らかにしている。本年度はジャスモン酸によるGL3の発現調節機構を解析した。GL3タンパク質をGFPで標識してその発現を可視化したところ、GL3-GFPの蓄積はジャスモン酸処理後24時間で顕著に誘導された。かかるジャスモン酸応答性のGL3発現誘導は、urm9、ttg1やgl1各変異体の背景においても観察された。したがってジャスモン酸はURM9やTTG1、GL1などの既知のトライコーム分化に関与する遺伝子を介さずに直接的にGL3の発現を制御していることが示唆された。一方でGL3プロモーター制御下でGUSレポーター遺伝子を発現する植物体にジャスモン酸処理を与えたところ、レポーター遺伝子の発現はジャスモン酸による誘導を受けなかった。このことからジャスモン酸応答性のGL3の発現誘導にはプロモーター活性の変化と異なる機構が働いている可能性が考えられる。前年度までの結果と合わせて、GL3が植物のストレス応答(ジャスモン酸シグナル伝達)とトライコーム分化を仲介する重要な制御因子である可能性が強く支持された。本年度はさらにurm1変異体の解析を行った。戻し交配の結果、urm1変異体はトライコーム密度調節の変異(真のurm1)に加えて、気孔の分布パターンが異常になる第二の変異(scrm-D)を持つことが明らかになった。urm1は一番染色体にマップされた。

使用模型植物拟南芥进行遗传分析，以诱导防御现象，在昆虫损伤或损伤后，植物形成的植物叶具有较高的毛状体密度。到上一年，已经揭示了jasmonate信号的激活响应损伤，而GL3（一种BHLH转录因子）对于增加的毛状体至关重要。今年，我们分析了Jasmonate的GL3表达调节机制。当将GL3蛋白标记为GFP以可视化其表达时，用Jasmonate处理后24小时可显着诱导GL3-GFP积累。在URM9，TTG1和GL1突变体的背景下，还观察到了茉莉酸反应性GL3表达的诱导。因此，建议jasmonate直接调节GL3表达，而无需介导涉及毛刺分化的已知基因，例如URM9，TTG1和GL1。另一方面，当用Jasmonate处理在GL3启动子控制下表达GUS报告基因的植物时，jasmonate并未诱导报告基因的表达。这表明一种与启动子活性变化不同的机制可能用于诱导茉莉酸反应性GL3表达。与上一年的结果一起，人们对GL3可能是介导植物应激反应（茉莉酸信号传导）和毛颗粒分化的重要调节因子的可能性得到了大力支持。今年，对URM1突变体进行了进一步分析。反向交叉表明，除了调节毛状体密度的突变外，URM1突变体具有第二突变（SCRM-D），该突变（SCRM-D）会引起异常的气孔分布模式（True URM1）。 URM1被映射到最染色体。