ランビエ絞輪周辺部におけるニューロン及びグリア細胞間相互作用の解析

朗飞环周围神经元与胶质细胞相互作用分析

• 批准号: 06J05361
• 负责人: 鈴木 彩佳
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Tokyo University of Pharmacy and Life Science
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-06J05361/
• 关键词: ミエリン; ランビエ絞輪; アストロサイト; スルファチド

神経軸索の興奮伝導に重要なランビエ絞輪の構造や機能は,隣接するミエリンや絞輪周囲を覆うアストロサイトやNG2陽性グリアにより調節されていると考えられている.絞輪部軸索の機能維持とアストロサイトの関係を明らかにする目的で白質異常ミュータントを用いて本年度は以下の2つの点を明らかにした.1.ミエリン主要糖脂質スルファチドが欠損しミエリンー軸索間結合が形成されないcerebroside sulfotransferase knockout(CSTKO)マウス同様,ミエリン形成不全を示すシバラーマウスにおいてもヒートショックプロテイン27が脊髄白質の活性化アストロサイトにおいて増加していた.また,CSTKOマウスで増加していた1-Cysペルオキシレドキシンは両マウス共に脊髄白質・灰白質の活性化アストロサイトに局在していることが明らかになった.これらのことから,アストロサイトは活性化の際に白質・灰白質問で常にステレオタイプに応答しているのではないこと,又,スルファチド欠損が直接的な原因ではなくパラノード欠損とそれに伴うランビエ絞輪部の変化が一連の白質アストロサイトの反応を引き起こしている可能性が考えられた.2.CSTKOマウスとシバラーマウスにおけるアストロサイトーオリゴデンドロサイト間ギャップ結合の変化をコネキシン43とコネキシン47を指標としてその局在パターンを調べた.両マウス間では両コネキシン発現の増加程度と分布パターンが異なっていたことから,アストロサイトとオリゴデンドロサイト間の細胞内コミュニケーションが両マウスで異なっていることが示唆された.これらの結果はアストロサイトが個々の白質異常に対して異なった応答をし,ランビエ絞輪部を含めた軸索機能を修飾している可能性を示唆するものである.1,2の結果は現在論文印刷中である.

The excitation transmission of the nerve shaft is important for the structure and function of the hinge wheel. The adjacent hinge wheel cycle is covered by the switch. The function maintenance of the axle shaft of the hinge part and the relationship between the axle shaft and the axle shaft are clearly defined. The purpose is to use the linear abnormality. This year, the following two points are clearly defined. 1. The main carbohydrate lipid is under loss. The combination between the axle shafts is formed. The cerebroside sulfotransferase knockout(CSTKO) is similar. The formation of the ridge line is not complete. CSTKO is increasing in size. 1-Cys is increasing in size. 2-Cys is increasing in size. 3-Cys is increasing in size. The line of activity is a straight line. The line of gray is a straight line. 2. CSTKO has the possibility to change the structure of the wheel, and to change the structure of the wheel. 2. CSTKO has the possibility to change the structure of the wheel, and to change the structure of the wheel. 3. CSTKO has the possibility to change the structure of the wheel. 4. CSTKO has the possibility to change the structure of the wheel. The first thing I want to do is to talk about it. The increase in the number of cells in the cell is due to the increase in the number of cells in the cell. The results of this study are as follows: 1. The linear anomaly is different from that of the hinge, 2. The results of this study are now in print.

项目成果

Differential inductions of small heat shock protein 27 and 1-Cys peroxi-redoxin in reactive astrocytes in sulfatide-deficient mouse spinal cord

硫苷脂缺陷型小鼠脊髓反应性星形胶质细胞中小热休克蛋白 27 和 1-Cys 过氧化物氧化还原蛋白的差异诱导

• 发表时间: 2007
• 期刊: Journal of Neuroscience Research (印刷中)
• 作者: Hiroki Sugiura;Daisuke Sakai;Harunori Otani;Kazuhiro Terahishi;Yusuke Takahira;Ryo Amemiya;Masahiko Yamaguchi;Yusuke Takahira and Masahiko Yamaguchi;Ayaka Suzuki
• 通讯作者: Ayaka Suzuki