Abnormal proteoglycan metabolism as a target of neurotoxicity of mechylmercury
蛋白多糖代谢异常是甲基汞神经毒性的靶标
基本信息
- 批准号:18390042
- 负责人:
- 金额:$ 11.86万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Methylmercury is an organic metal that is contained in fish at high levels. Proteoglycans are macromolecules that consist of a core protein and glycosaminoglycan side chains. In this study, it was found that biological systems regulated by proteoglycans, including FGF-2 and VEGF systems, are important for the vascular toxicity of methylmercury. In addition, we proposed "Inflammatory hypothesis" as the pathogenesis of cerebellar damage caused by methylmercury.
甲基汞是一种有机金属,在鱼类中含量很高。蛋白聚糖是由核心蛋白和糖胺聚糖侧链组成的大分子。本研究发现,由蛋白聚糖调控的生物系统,包括FGF-2和VEGF系统,对甲基汞的血管毒性起重要作用。此外,我们提出了“炎症假说”作为甲基汞引起小脑损伤的发病机制。
项目成果
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专利数量(0)
メチル水銀の部位特異的な中枢神経障害発現要因としての血管毒性
血管毒性是甲基汞造成的特定部位中枢神经系统损伤的一个因素
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takashi Hirooka;Yasuyuki Fujiwara;Chika Yamamoto;Akira Yasutake;and Toshiyuki Kaji;Takashi Hirooka;Takashi Hirooka;廣岡孝志
- 通讯作者:廣岡孝志
メチル水銀は傷害した培養脳微小血管内皮細胞層の修復をFGF-2システムの抑制を通じて阻害する.
甲基汞通过抑制 FGF-2 系统来抑制受损培养脑微血管内皮细胞层的修复。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:廣岡孝志;藤原泰之;山本千夏;井上頌子;南有香;新開泰弘;安武章;鍜冶利幸
- 通讯作者:鍜冶利幸
新聞掲載 : (a)2008年12月25日付北國新聞, (b)2009年7月26日付北日本新聞
报纸:(a) 2008年12月25日《北日本新闻》,(b) 2009年7月26日《北日本新闻》
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
- 通讯作者:
Lead induces the expression of endoplasmic reticulum chaperones GRP78 and GRP94 in vascular endothelial cells via the JNK-AP-1 pathway.
- DOI:10.1093/toxsci/kfq008
- 发表时间:2010-04
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Y. Shinkai;C. Yamamoto;T. Kaji
- 通讯作者:Y. Shinkai;C. Yamamoto;T. Kaji
Suppression of fibroblast growth factor-2 expression : Possible mechanism underlying methylmecury-induced inhibition of the repair of wounded monolayers of cultured human microvascular endothelial cells
成纤维细胞生长因子-2表达的抑制:甲基汞诱导的人培养微血管内皮细胞损伤单层修复抑制的可能机制
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Shinkai;Y.;Sumi;D.;Toyama;T.;Kaji;T.;Kumagai;Y.;Takashi Hirooka
- 通讯作者:Takashi Hirooka
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