非ステロイド系抗炎症薬の抗がん作用機構の解明

阐明非甾体抗炎药的抗癌作用机制

基本信息

  • 批准号:
    18790056
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

我々はNSAIDsの抗癌メカニズムの解明を目指し、DNAチップを用いて、NSAIDsにより誘導される遺伝子を網羅的に同定し、様々な新しいメカニズムを見出してきた。この一連の研究の中で我々は、NSAIDsがクロージン4を誘導すること、及びこの誘導が癌の転移・浸潤の抑制を介して、NSAIDsの抗癌作用に寄与していることを示唆した。クロージン4はタイトジャンクション(TJ)を構成するクロージンファミリーの一つである。TJが癌細胞の浸潤に対するバリアになっていること、及び癌細胞で各クロージンの発現が変化していることなどから、TJが細胞の癌化、及び悪性化と深い関連があることは知られていたが、NSAIDsとTJとの関連を示したのはこれが初めてである。またこれまで癌との関連については、TJの機能面(バリア機能など)に関する研究が多く、クロージンの発現との関連を示した点でも本研究は新しい。一方最近我々は、NSAIDsがクロージン2の発現を逆に抑制すること、及びこの抑制も癌の転移・浸潤の抑制を介して、NSAIDsの抗癌作用に寄与していることを示唆した。今後は、全てのクロージン(24種)を対象に、NSAIDsにより発現が変化するのか、その発現変化が浸潤性、運動性、足場非依存的な増殖など癌の特性、及びTJの機能(癌細胞の浸潤に対するバリア機能など)をどのように影響するのか、及びこれらの癌の特性変化がin vivoにおける癌の増殖、浸潤、転移にどのような影響を及ぼすのかを解析し、NSAIDs、癌の特性、クロージン、3者の関係の全体像を明らかにする。
We are looking for new ways to identify NSAIDs, DNA fragments, NSAIDs, and related genes. In this research, we have shown that NSAIDs can induce cancer migration and invasion, and that NSAIDs can inhibit cancer invasion. The structure of TJ is composed of TJ and TJ. TJ cancer cell invasion and development of various types of cancer cells, TJ cancer cell invasion and development, TJ cancer cell This study is new to the study of the relationship between cancer and TJ. Recently, NSAIDs have been shown to inhibit the development and invasion of cancer. In the future, all kinds of cancer (24 kinds) will be detected, and the characteristics and functions of TJ will be changed according to the characteristics of invasion, mobility, and field-independent proliferation.(Infiltration of cancer cells, function, etc.), influence, and characteristics of cancer in vivo. Analysis of NSAIDs, characteristics of cancer, influence, and characteristics of cancer in vivo.

项目成果

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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Celecoxib up-regulate endoplasmic reticulum chaperones that inhibit celecoxib-induced apoptosis in human gastric cells.
塞来昔布上调内质网伴侣,抑制塞来昔布诱导的人胃细胞凋亡。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tsutsumi;S.
  • 通讯作者:
    S.
Identification of the TPO1 gene in yeast, and its human orthologue TETRAN, which cause resistance to NSAIDs.
鉴定酵母中的 TPO1 基因及其人类直系同源物 TETRAN,这些基因可引起对 NSAID 的抗性。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Mima;S.
  • 通讯作者:
    S.
Up-regulation of 150-kDa oxygen-regulated protein(ORP150)by cele coxib in human gastric carcinoma cells.
塞莱昔布对人胃癌细胞中 150-kDa 氧调节蛋白(ORP150)的上调。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Namba;T.
  • 通讯作者:
    T.
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美馬 伸治其他文献

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    $ 2.24万
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    Research Grant
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