加齢黄斑変性症の病態における分子生物学的メカニズム
年龄相关性黄斑变性病理学的分子生物学机制
基本信息
- 批准号:18791260
- 负责人:
- 金额:$ 2.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
マウスを持続的光刺激後(700Lux、3日間)、網膜におけるVEGF遺伝子発現が誘導されることをリアルタイムPCRで確認した。さらにビタミンA欠乏マウスに対して同様の光刺激を行って、上記のVEGF遺伝子誘導が認められなかった。ビタミンA欠乏マウスの血中ビタミンA濃度はコントロールマウスの約1/4であり、また網膜電図でa波がコントロールの約1/3となっており、ビタミンA欠乏マウスであることを確認している。これらの事実は、光刺激が加齢黄斑変性の一因となりうることを示していると考えられる。光刺激による網膜のストレスに対して抗アポトーシス作用のあるVEGFが誘導されるが、レスキューされずそのまま萎縮してしまったものがドライタイプで、一方レスキューされるも新生血管が生じてしまったものがウエットタイプではないかと推測している。さらに網膜芽細胞腫Y79に対して持続的光刺激後(3日間)tRNAを回収し、コントロールと比してどのような遺伝子が動いているのかマイクロアレイで検討中である。
After light stimulation (700Lux, 3 days), VEGF gene expression in retina was induced and confirmed by PCR The expression of VEGF gene was detected by light stimulation. The concentration of vitamin A in the blood is about 1/4 of that in the retina. This is the reason why light stimulation increases macular degeneration. VEGF is induced by light stimulation of the reticular membrane in response to anti-tumor activity. It is also induced by light stimulation of the reticular membrane in response to tumor activity. After 3 days of continuous light stimulation (3 days), tRNA returned to normal, and tRNA returned to normal.
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
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