実験的歯髄炎(歯痛)による中枢神経系可塑性変化、神経伝達物質の動態変化

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本研究で計画している基礎的研究は、歯髄炎(歯痛)に伴う痛みについて動物実験モデルを作製し、歯髄炎を実験的に惹起させたラットの中枢内での神経伝達物質(興奮性神経伝達物質:グルタミン酸、抑制性神経伝達物質:オピオイドペプチド)の動態より、ニューロン活性の変化にどのような機構が働いているのかを検索すること、また、歯髄炎に伴う末梢性過敏化並びに中枢性過敏化(central sensitization)の成立機構の解明を神経生理学的、神経薬理学的、組織免疫学的に行うことを目的である。これまで、9-10週齢のSDラットを用い、麻酔下で静脈確保、気道確保を行い、上顎左側第一臼歯歯髄に歯髄電気刺激用電極および化学的刺激用チューブを装着し、これら前処置が終わったラットを脳定位固定装置に固定し、記録用タングステン微小電極を右側視床内側背側核(MD核)に挿入し、歯髄内に実験群には化学的刺激として細神経線維興奮性物質かつ起炎性物質であるmustardoil(ally1-isothiocyanate: MO)、対照群にはmineral oilを適用し、そのニューロンの応答性について記録を行った。その後、興奮性グルタミン酸NMDA拮抗薬MK-801のMD核内微小投与、オピオイドペプチド拮抗薬ナロキソン静脈内投与し記録を継続した。実験より、MO適用により中枢性過敏化起きること、また、NMDAが増加すること、NMDA拮抗薬MK-801の微小投与によりNMDAの増加が抑制される傾向があることがわかった。今後この成果を発表してゆく予定。