ATLL発症における分子メカニズムの解析と多分葉核形成誘導の解析

ATLL发生的分子机制分析及多叶核形成诱导分析

基本信息

  • 批准号:
    07J04715
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.22万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2008
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究課題では、TaxによるNF-κB経路を介したPIP3フォスファターゼ群の発現制御のメカニズムについて解析を行った。昨年度までの解析によりTaxがNF-κB経路を介してPTEN発現を抑制する経路を明らかにした。そこでPTENと同様にATL患者細胞で発現減少がみられるPIP3フォスファターゼであるSHIP-1発現へのTaxの影響と、TaxによるPIP3フォスファターゼ発現制御のより詳細なメカニズムについて解析を行った。健常人由来末梢血T細胞にTaxを発現させたところ、PTENと同様にSHIP-1のタンパク質、mRNA発現の抑制をおこることを明らかにした。TaxによるPTEN発現抑制と同様のメカニズムが関与している可能性を考えてTax下流で活性化されるNF-κB経路について解析したところ、PTENと同様にSHIP-1についてもNF-kB経路を介した発現抑制がおこることを明らかにした。さらにNF-κBによるPIP3フォスファターゼ発現抑制について解析したところ、活性化したNF-κBがPIP3フォスファターゼ発現に必要な転写補助因子p300と相互作用することで、PIP3フォスファターゼ発現の抑制を行っていることを明にした。また、TaxによるPIP3フォスファターゼ発現抑制による細胞腫瘍化への関与について解析するため、細胞増殖への影響について調べたところ、増殖促進に関与していることを明らかにした。本研究課題はTaxによるPIP3フォスファターゼ発現制御における研究計画項目を達成するとともに、学術論文として掲載がされた(R.Fukuda,et al.,J Biol Chem 284,2680-2689,2009)。
This research topic is では、TaxによるNF-κB経路を IntroductionしたPIP3フのメカニズムについてanalytic を行った. Yesterday's analysis of the year's analysis of NF-κB経路を Introduction and PTEN発appears to suppress the する経路を明らかにした.そこでPTEN と Same 様にATL patient cells are now reduced がみられるPIP3 フォスファターゼであるSHIP-1 発 appear へのTax's influenceと、TaxによるPIP3フォスファターゼ発开户のよりDetailsなメカニズムについてanalyticsを行った. Peripheral blood T cells derived from normal human beings, Tax and PTEN, and PTEN HIP-1 is a substance that inhibits the expression of mRNA. Tax によるPTEN now inhibits と様のメカニズムがrelated and しているpossibility をukao えてTax downstream activating NF-κB 経路についてANALYSISしたところ、PTENと同様にSHIP-1についてもNF-kB経路を Introduction した発Now inhibits がおこることを明らかにした.さらにNF-κB によるPIP3 フォスファターゼ発出款についてANALYSISしたところ、ACTIVATIONしたNF-κBがPIP3フォスファタIt is necessary to write the supplementary factor p300 and the interaction factor p300, P IP3フォスファターゼ発appears to suppress を行っていることを明にした.また, Tax によるPIP3 フォスファターゼ発 is now inhibiting による cell swelling へのrelated and について analysis するため, cell proliferation へのaffects について Adjustment べたところ, proliferation promotion に关与していることを明らかにした. This research topic is a tax-free PIP3 tax-free research project The project was completed by R.Fukuda, and the academic paper was published by R.Fukuda, et al. al., J Biol Chem 284, 2680-2689, 2009).

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
TaxはNF-kB-p300経路を介してPIP3フォスファターゼ群の発現を抑制する
Tax 通过 NF-kB-p300 途径抑制 PIP3 磷酸酶的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shinya Matsuura;et. al.;福田隆一;福田隆一;福田隆一
  • 通讯作者:
    福田隆一
Alteration of phosphatidylinositol 3-kinase cascade in the multilobulated nuclear formation of adult T cell leukemia/lymphoma (ATLL)
微小管再編によるAILIM特異的多分葉核形成メカニズムの解析
通过微管重组分析 AILIM 特异性多瓣成核机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Shinya Matsuura;et. al.;福田隆一;福田隆一
  • 通讯作者:
    福田隆一
Human T-cell Leukemia Virus Type I Tax Down-regulates the Expression of Phosphatidylinositol3, 4, 5-Trisphosphate Inositol Phosphatases via the NF-κB Pathway
人 T 细胞白血病病毒 I 型 Tax 通过 NF-κB 途径下调磷脂酰肌醇 3,4,5-三磷酸肌醇磷酸酶的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ryu-ich Fukuda;Kiyohito Tsuchiya;Koji Suzuki;Katsuhiko Itoh;Jun Fujita;Atae Utsunomiya;Takashi Tsuji
  • 通讯作者:
    Takashi Tsuji
好中球分葉核形成誘導にはPI3K経路を介した微小管再編が関与する
通过 PI3K 途径的微管重组参与中性粒细胞分叶成核的诱导
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    福田隆一;土屋清仁;伊東克彦;辻孝
  • 通讯作者:
    辻孝
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    22710196
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    2010
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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  • 财政年份:
    2010
  • 资助金额:
    $ 1.22万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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