糖質の消化・吸収遅延による小腸の遺伝子発現と生活習慣病発症リスクとの関連

碳水化合物消化和吸收延迟导致小肠基因表达与生活方式相关疾病风险之间的关系

基本信息

批准号：
07J55521
负责人：
島田昌也
金额：
$ 1.15万
依托单位：
University of Shizuoka
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2007
资助国家：
日本
起止时间：
2007 至 2009
项目状态：
已结题

项目摘要

糖質の消化吸収遅延による小腸における転写補因子Spot14の遺伝子発現抑制メカニズムを解析するため、難消化性デンプン(レジスタントスターチ)を成熟ラットに1週間与え、空腸を採取した。レジスタントスターチ摂取により、空腸Spot14の遺伝子発現が著しく低下した。このSpot14の遺伝子発現低下のメカニズムを転写レベルで明らかにするため、クロマチン免疫沈降法(ChIPアッセイ)により、Spot14遺伝子上のヒストンH3、H4のアセチル化ならびにSpot14の遺伝子発現に重要な転写因子ChREBPの結合を解析した。その結果、レジスタントスターチ摂取によるSpot14遺伝子上のプロモーター領域におけるヒストンH3、H4のアセチル化ならびにChREBPの結合が低下することが明らかとなった。また、糖質の消化吸収遅延による血糖上昇の抑制が末梢血白血球の炎症性サイトカインの遺伝子発現に及ぼす影響を調べるため、12週間の高脂肪食負荷により中程度のインスリン抵抗性を発症させたラットに、α-アミラーゼ阻害剤小麦アルブミンを含む飼料を3週間与え、末梢血白血球のRNAを採取した。小麦アルブミン添加食摂取により、インスリン抵抗性が改善しただけでなく、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αならびにIFN-γの遺伝子発現量が顕著に減少した。したがって、末梢血におけるこれらのサイトカインを遺伝子発現レベルで測定することは、インスリン抵抗性をモニターするバイオマーカーとしての役割が期待できると思われる。

糖质の消化吸收遅延による小肠における転写补因子spot14 の遗伝子発现抑制メカニズムを解析するため、难消化性デンプン（レジスタントスターチ）を成熟ラットに1周间与え、空肠を采取した。耐药性淀粉摄入显着降低了空肠斑点的基因表达。碳水化合物在外周血白细胞中炎症细胞因子的基因表达的消化和吸收，由于高脂饮食量增加了12周而产生适度的胰岛素耐药性的大鼠，含有含有α-淀粉酶抑制剂WHEWETOITOR WEATOTOR WEETOTOR WEETOTOR WEATOTOR WEETOTOR WEETOTOR WEATETOR WEATETOR WEATETOR WEATETOR WEATETOR HEATERASE CHORIAN COLY蛋白的饮食3周收集的。小麦アルブミン添加食摂取により、インスリン抵抗性が改善しただけでなく、 IL-1β、IL-6 、IL-18，tnf-αならびにIFN-γの遗伝子発现量が顕着に减少した。したがって、末梢血におけるこれらのサイトカインを遗伝子発现レベルで测定することは、インスリン抵抗性をモニターするバイオマーカーとしての役割が期待できると思われる。