パーキンソン病モデル動物の線条体ニューロンの活動様式を解明する

阐明帕金森病模型动物纹状体神经元的活动模式

基本信息

  • 批准号:
    18700385
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.24万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

パーキンソン病は中脳のドーパミン細胞が減少することによって引き起こされる疾患である。このパーキンソン病では大脳基底核の入力部である線条体においてドーパミンの欠乏によるニューロン活動の変化が知られている。われわれは遅延期間付き上肢到達運動課題を習熟したニホンサルを用いて実験を行った。パーキンソン病モデル動物にした際のコントロール実験として、正常な線条体からの記録を開始した。手法としては、運動課題実行中のサル線条体に、微量注入用チューブを装着した単一ニューロン活動記録用の電極を刺入し、皮質運動野および視床へ与えた刺激に対する応答のあったニューロンを同定し、そのニューロンの入力様式と運動課題に関連した活動様式を決定した。その後、記録した細胞の周囲に微量注入チューブを通してGabazine(GABAAレセプターのアンタゴニスト)やScopolamine(ムスカリンレセプターのアンタゴニスト)を線条体の記録中のニューロンの周囲に微量注入することによって、GABA性介在ニューロンやコリン作動性介在ニューロンからの入力をブロックし、介在ニューロンの投射ニューロンへの影響がなくなった状態にして、運動課題実行中の活動様式の変化を観察した。その結果、線条体投射ニューロンはGABA性介在ニューロンから空間的、時間的に広く抑制性入力を受けており、この抑制性入力が線条体投射細胞の適切な発火パターンを形成するのに大きな役割を果たしていると考えられた。本知見は現在論文として発表するべく準備中である。
The number of cells in the brain is decreasing. The changes in activity in the basal ganglia of the brain are reflected in the changes in the line-like structure of the basal ganglia. The upper limb movement was studied during the period of delay. The normal line of work begins when the animal is in trouble. The method is used to determine the relationship between the activity of the patient and the activity of the patient After the recording, the cells were injected with micro-injection of Gabazine.(GABAAレセプターのアンタゴニスト)やScopolamine The influence of GABA on the activity of the linear medium in the process of recording the motion of the linear medium in the process of recording the motion of the linear medium is investigated. As a result, the linear projection cells are affected by the inhibitory force in space and time, and the linear projection cells are affected by the inhibitory force in time. This article is about to be published in the journal.

项目成果

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運動野から入力を受けるサル淡蒼球ニューロンの運動課題遂行中の活動様式
猴子苍白球神经元在运动任务执行过程中接收运动皮层输入的活动模式
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    高良沙幸;畑中伸彦;高田昌彦;南部篤
  • 通讯作者:
    南部篤
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