軟骨石灰化におけるレプチンの役割

瘦素在软骨矿化中的作用

• 批准号: 18890199
• 负责人: 益田 郁子
• 金额: $ 1.72万
• 依托单位: Tokyo Women's Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (Start-up)
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2006 至 2007
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18890199/
• 关键词: レプチン; 関節軟骨細胞; 石灰化; 変形性関節症; ピロリン酸代謝; STAT3; CPPD結晶性関節症; 細胞培養

レプチンのシグナル伝達の関節軟骨の生理的石灰化、病的石灰化への関与を調べるために、我々は本年度の研究としてヒトOA軟骨を集め実験をすすめている。1.レプチンのOA軟骨細胞のPPi産生への影響。軟骨細胞培養系にレプチンを0.01-25μg添加し培養上清を摂取しePPiを測定。PPi産生は正常軟骨細胞と同様に、レプチンのdose-dependentに抑制される傾向を示した。但し有意差は個体によりバックグラウンドが高いため得られておらず更に個体数の蓄積が必要であると考える。また個体差是正への追加基礎実験としてOA軟骨細胞でのレプチンレセプター発現測定を試みている。2.レプチンの軟骨細胞小胞(ACV)石灰化に対する影響。OA軟骨においてはATP存在下・非存在下にかかわらず軟骨細胞の石灰沈着能が亢進しており、レプチン添加による影響は設定した生理的条件の添加量では不明確であった。レプチン添加により得られた石灰沈着物はFTIR分析予定である。3.石灰化軟骨においてのSTAT3発現。正常軟骨についてレプチンの軟骨細胞の対する作用について、STAT3を介した反応が軟骨細胞のレプチンへの反応を制御している可能性が示唆されたため、抗STAT3抗体を用い免疫染色にて石灰化軟骨でSTAT3が発現していることを確認した。((1)/2)についてはヒト軟骨細胞のviabilityの問題があり、未だ実験個体数が不足しており引きつづき検体収集を各方面に協力依頼している。)

レ プ チ ン の シ グ ナ ル 伝 da の masato section cartilage の physical calcification, disease calcification へ の masato and を べ る た め に, I 々 は の research this year と し て ヒ ト OA cartilage を set め be 験 を す す め て い る. 1. Youdaoplaceholder0 <e:1> <s:1> OA chondrocytes <s:1> PPi produce へ <s:1> effects. Chondrocyte culture lines にレプチ を を0.01-25μg were added with the supernatant of the culture を摂 and the ePPi of the culture was obtained を for determination. PPi produces <s:1> normal chondrocytes と in the same way に, レプチ <s:1> dose-dependentに inhibition される tendency を shows た た. Poor but intentionally し は individual に よ り バ ッ ク グ ラ ウ ン ド が high い た め have ら れ て お ら ず more に individual number の accumulation が necessary で あ る と exam え る. ま た individual difference is へ の additional foundation be 験 と し て OA chondrocytes で の レ プ チ ン レ セ プ タ ー 発 determination now try を み て い る. 2. The effect of calcination of chondrocyte small cells (ACV) に on する. OA cartilage に お い て は ATP is down, the presence of に か か わ ら ず chondrocytes の lime shen to が hyperthyroidism し て お り, レ プ チ ン add に よ る influence は set し た physiological conditions の amount で は unclear で あ っ た. Youdaoplaceholder0 によ add によ によ to obtain られた lime deposits レプチ FTIR analysis preset である. 3. Calcified cartilage にお にお て て <s:1> STAT3 appears. Normal cartilage に つ い て レ プ チ ン の chondrocytes の す seaborne る role に つ い て, STAT3 を interface し た anti 応 が chondrocytes の レ プ チ ン へ の anti 応 を suppression し て い が る possibility in stopping さ れ た た め, resisting を use い STAT3 antibody immune dyeing に て cartilage calcification で STAT3 が 発 now し て い る こ と を confirm し た. (1) / 2) に つ い て は ヒ ト chondrocytes の viability の problem が あ り, not だ be 験 individual number insufficient が し て お り lead き つ づ き 検 body 収 set を に together all aspects in accordance with the 頼 し て い る.)

项目成果

結晶誘発性関節炎のメカニズムーCPPD結晶沈着・BCP結晶沈着機序について最近のトピックー

晶体诱发关节炎的机制 - CPPD晶体沉积和BCP晶体沉积机制的最新话题 -

• 发表时间: 2007
• 期刊: 高尿酸血症と痛風 15
• 作者: 塚原聡;ら;Mikiko Kawamura;小川明子;Ogawa A;小川明子;Ogawa A;田中 秀樹;小川明子;Ogawa A;Tanaka Hideki;上遠野 朋子;益田 郁子
• 通讯作者: 益田 郁子