Analysis of mechanisms underlying maintenance of plant stem cells

植物干细胞维持机制分析

基本信息

  • 批准号:
    19370019
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.32万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2007
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2007 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

In this study, we focused on negative regulators of cell division to reveal molecular mechanisms underlying maintenance of plant stem cells. We found that some signal derived from very long chain fatty acid, which is produced in the epidermis of shoot apices, acts on inner cell layers to suppress stem cell division. Moreover, we developed a novel S phase-specific reporter gene by using the carboxy-terminal region of CDT1a to monitor cell proliferation in meristems.
在本研究中,我们将重点研究细胞分裂的负调控因子,以揭示植物干细胞维持的分子机制。研究发现,茎尖表皮产生的长链脂肪酸产生的信号作用于内细胞层抑制干细胞分裂。此外,我们利用CDT1a的羧基末端区域开发了一个新的S期特异性报告基因来监测分生组织中的细胞增殖。

项目成果

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The Arabidopsis D-type cyclin CYCD4 controls cell division in the stomatal lineage of the hypocotyl epidermis
  • DOI:
    10.1105/tpc.106.046763
  • 发表时间:
    2007-04-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.6
  • 作者:
    Kono, Atsushi;Umeda-Hara, Chikage;Umeda, Masaaki
  • 通讯作者:
    Umeda, Masaaki
The Arabidopsis cyclin-dependent kinase-activating kinase CDKF;1 is a major regulator of cell proliferation and cell expansion but is dispensable for CDKA activation.
シロイヌナズナCDK活性化キナーゼCDKF;1の機能解析
拟南芥CDK激活激酶CDKF的功能分析;1
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    高塚大知;梅田正明
  • 通讯作者:
    梅田正明
Quantitative and cell type-specific transcriptional regulation of A-type cyclin-dependent kinase in Arabidopsis thaliana
  • DOI:
    10.1016/j.ydbio.2009.03.002
  • 发表时间:
    2009-05-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Adachi, Sumiko;Nobusawa, Takashi;Umeda, Masaaki
  • 通讯作者:
    Umeda, Masaaki
The rice FLATTENED SHOOT MERISTEM, encoding CAF-1pl50 subunit, is required for meristem maintenance by regulating the cell-cycle period
水稻扁平芽分生组织编码 CAF-1pl50 亚基,是通过调节细胞周期来维持分生组织所必需的
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Abe;M.
  • 通讯作者:
    M.
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