Basic Research on Congenital Disorders of Glycosylation (CDG)

先天性糖基化障碍（CDG）的基础研究

• 批准号: 19390093
• 负责人: WADA Yoshinao
• 金额: $ 11.15万
• 依托单位: Research Institute, Osaka Medical Center for Maternal and Child Health
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19390093/
• 关键词: 糖鎖; 生合成; 代謝異常症; 質量分析; 糖タンパク質; 精神運動発達遅滞; プロテオーム; 分析科学; 異常代謝学; 糖鎖合成異常症; ムチン型糖鎖; フコース

Congenital Disorders of Glycosylation (CDG) is a large group of diseases caused by defects in glycan biosysthesis of glycoproteins. To obtain our knowledge of CDG that would be present in undiagnosed patients with developmental delay, methods for molecular diagnosis have been developed and introduced to clinical practice. Finally we found seven patients among 700 examined. The result tells us considerably high frequency of CDG. In addition, some technological developments for glycan analysis have been made.

先天性糖基化失调（Congenital Disorders of Glycosylation， CDG）是一大类由糖蛋白的糖基生物合成缺陷引起的疾病。为了获得我们对未确诊的发育迟缓患者中CDG的知识，分子诊断方法已经被开发并引入临床实践。最终，我们在700名被检查的患者中找到了7名。结果表明CDG的频率相当高。此外，还对聚糖分析技术进行了研究。

项目成果

Oligosaccharide profiles of the prostate specific antigen in free and compl exed forms from prostate cancer patient serum and in seminal plasma : a glycopepti deapproach

前列腺癌患者血清和精浆中游离和复合形式的前列腺特异性抗原的寡糖谱：糖肽的途径

• 发表时间: 2008
• 期刊: Glycobiology 18
• 作者: Tajiri M;Chyama C;Wada Y.
• 通讯作者: Wada Y.

The stability of N-glycans of protonated glycopeptide ions in gas phase

质子化糖肽离子的N-聚糖在气相中的稳定性

• 发表时间: 2007
• 作者: Tajiri M;Wada Y.
• 通讯作者: Wada Y.

N型糖鎖付加ペプチドにおけるコアα1,6-フコースとルイス型α1,3-フコースの解離について

N-糖基化肽中核心 α1,6-岩藻糖和路易斯型 α1,3-岩藻糖的解离

• 发表时间: 2007
• 作者: 田尻道子;和田芳直
• 通讯作者: 和田芳直

創薬・タンパク質研究のためのプロテオミクス解析(グライコプロテオミクスによる疾患糖鎖マーカー探索)(実験医学別冊)

用于药物发现和蛋白质研究的蛋白质组学分析（利用糖蛋白质组学寻找疾病聚糖标记）（实验医学特别版）

• 发表时间: 2010
• 作者: 倉部誠也;他;和田芳直
• 通讯作者: 和田芳直

O-グリコプロテオームの解析戦略(細胞工学別冊「プロテオミクス・メタボロミクス-質量分析の基礎からバイオ医薬への応用」)

O-糖蛋白质组分析策略（细胞工程专版《蛋白质组学/代谢组学——从质谱基础知识到生物制药的应用》）

• 发表时间: 2007
• 作者: 和田芳直;田尻道子;久田美貴;伊藤喜之
• 通讯作者: 伊藤喜之