Molecular and cellular mechanisms of ocular dominance plasticity in adult induced by serine proteases

丝氨酸蛋白酶诱导成人眼优势可塑性的分子和细胞机制

• 批准号: 19500285
• 负责人: MATAGA Nobuko
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: The Institute of Physical and Chemical Research
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2007
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2007 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19500285/
• 关键词: 眼優位可塑性; 臨界期; 興奮性入力; スパイン; セリンプロテアーゼ; テレンセファリン; 酵素消化; 組織型プラスミノーゲンアクチベーター; プラスミン; 培養神経細胞; マウス; 大脳皮質・視覚野; シナプス可塑性; 眼優位性; 単眼遮蔽; 細胞外基質タンパク質; プレシナプス; グルタミン酸トランスポーター; テトロドトキシン

To understand the molecular and cellular mechanisms of ocular dominance (OD) plasticity in adulthood, we explored candidate substrates of serine proteases, which are essential for morphological plasticity. Using mice during and after the CP for OD plasticity, we found proteolysis of extracellular matrix proteins and adhesion molecules including telencephalin (TLCN) by plasmin. Interestingly, telencephalin slowed spine maturation while plasmin enhanced synaptic formation, suggesting that there is a negative correlation between the full-length TLCN and plasmin.

为了了解成年中眼占优势（OD）可塑性的分子和细胞机制，我们探索了丝氨酸蛋白酶的候选底物，这对于形态可塑性至关重要。在CP期间和之后，我们发现了细胞外基质蛋白和粘附分子的蛋白水解，包括纤溶酶（TLCN）。有趣的是，尾脑蛋白减慢了脊柱的成熟，而纤溶酶增强了突触形成，这表明全长TLCN和纤溶酶之间存在负相关。

项目成果

シナプス可塑性と大脳皮質～可塑性メカニズムの解明～

突触可塑性与大脑皮层 - 可塑性机制的阐明 -

• 发表时间: 2009
• 作者: Amano T.;et. al.;俣賀宣子
• 通讯作者: 俣賀宣子

生体の科学(神経活動によって調節される局所GABAA受容体の機能61(5))

生物科学（神经活动调节局部GABAA受体功能61(5)）

• 作者: 岩井陽一;俣賀宣子;生体の科学
• 通讯作者: 生体の科学

シナプス可塑性と大脳皮質～可塑性メカニズムの解明～脳科学最前線2009

突触可塑性和大脑皮层 - 可塑性机制的阐明 - 脑科学前沿 2009

• 发表时间: 2009
• 作者: Notsu K.;Tsumori T.;Yokota S.;Sekine J.;Yasui Y.;俣賀宣子
• 通讯作者: 俣賀宣子

生まれてから変化する柔軟な脳

从出生起就发生变化的灵活大脑

• 发表时间: 2009
• 期刊: 「生る」生命誌年刊号 Vol.53-56
• 作者: 俣賀宣子;Hensch T.K.
• 通讯作者: Hensch T.K.

Proteolysis of telencephalin by tissue-type plasminogen activator-plasmin system in mouse visual cortex

小鼠视觉皮层组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶系统对端脑素的蛋白水解

• 发表时间: 2007
• 作者: Mataga;N.;Yoshihara;Y.;Mori;K.;Hensch;T.K
• 通讯作者: T.K